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邱明才: 作品数：520 被引量：2,300H指数：22; 供职机构：天津医科大学总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学政治法律更多>>

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160例Paget病临床荟萃分析: 目的:总结我国国人Paget病的临床特征。方法:回顾分析1983年到2010年国内69篇文献报道和天津医科大学总医院内分泌科收治的共160例Paget病患者的临床资料。; 许藏丹高志红何庆苏文凌朱铁虹邱明才; 文献传递

糖尿病神经病变中的免疫机制被引量：11: 2007年; 越来越多的研究证实，免疫因素参与了糖尿病神经病变，尤其是糖尿病腰骶神经根病、单神经病和远端对称性多神经病的发病过程。该文对糖尿病神经病变可能涉及的免疫因素进行了综述。; 侯宁宁邱明才; 关键词：糖尿病神经病变腰骶神经根病免疫损伤

激素治疗对肾病综合征肾小管功能的影响被引量：1: 2004年; 目的 :探讨激素治疗肾病综合征 (NS)时对肾小管功能的影响。方法 :测定28例NS患者激素治疗前、治疗后和27例正常人血清白蛋白 (ALB)、24h尿蛋白定量和圆盘电泳、尿NAG、GAL、尿酸化功能和渗透压。结果 :用药前NS患者尿NAG、GAL明显高于正常组 ,用药后明显下降 ,且与血清白蛋白呈负相关 ,与尿蛋白定量、尿大和中相对分子质量蛋白比例呈正相关 ;尿渗透压明显低于正常组 ,但用药前后差别无统计学意义 ;酸化功能3组相比差别无统计学意义。结论 :激素治疗NS能降低尿蛋白、升高血清白蛋白 ,促进受损的近端小管上皮细胞修复 ,改善近端小管功能。; 宋霖林珊邱明才李扬; 关键词：激素治疗肾病综合征肾小管功能

脂蛋白肾小球病: 2006年; 韩鸿玲张鹏林珊邱明才; 关键词：载脂蛋白E类肾小球肾炎病理学氨基酸类

有胫前黑斑的2型糖尿病患者皮肤黑斑和肾活检被引量：49: 2004年; 目的 :研究2型糖尿病 (T2DM )肾脏、皮肤病变的性质及两种组织病变与T2DM高血糖之间的关系。方法 :对573例门诊T2DM患者进行流行病学调查 ,了解T2DM伴胫前皮肤黑斑的发病率 ;对16例T2DM伴胫前皮肤黑斑的患者均进行了肾活检和皮肤活检 ,对101例伴胫前皮肤黑斑T2DM的血清做了血清蛋白电泳。结果 :T2DM伴胫前皮肤黑斑的发病率为24 78 % ;肾活检和皮肤活检的病理和免疫组化证实 ,肾脏有不同的病理形态改变 ,但肾脏和皮肤存在许多免疫复合物沉积 ;有4例患者的血清蛋白电泳凝胶上有多余的蛋白带 ,位置一致 ,分子质量较大。结论 :这类患者肾脏和皮肤同时受自身免疫损害 ,胰腺β细胞和眼底病变可能为同一发病机制。; 邱明才林珊高志红朱梅韩红玲樊继援沈保爽马中书苏文凌刘维高桦汤绍芳; 关键词：2型糖尿病肾活检流行病学

不同尿蛋白水平的2型糖尿病患者血清1,25(OH)D的差异: 目的糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管并发症,以蛋白尿为标志,其主要病理改变是肾小球硬化。近年来有研究表明小管间质损伤在糖尿病肾脏损伤中同样重要。肾脏是1,25(OH)2D合成的主要场所,我们推测1,25(OH)2D水平可能...; 郭菲朱梅邱明才戴晨琳贾红蔚苏文凌郑方遒汤绍芳卫红艳崔谨何庆

碘酸钾碘盐防治碘缺乏病有关问题的探讨被引量：9: 2002年; 李丽娟赵文德邱明才; 关键词：碘缺乏病

多器官免疫损伤与2型糖尿病: 2007年; 许医生在临床上都会遇到这样的难题，即血糖、血脂和血压控制良好，但糖尿病慢性并发症依旧出现。一方面，糖尿病慢性并发症的发病机理过于复杂，而另一方面，我们的研究方向和治疗理念也值得深思。应该承认，我们对免疫损伤在慢性并发症发生过程中所起作用的研究还远远不够。有鉴于此，开拓思路，摆脱传统的思维模式，研究糖尿病患者多器官免疫损伤的内在联系，; 邱明才; 关键词：免疫损伤 2型糖尿病糖尿病慢性并发症血压控制

糖尿病大鼠胃肠运动障碍与胃肠神经元的关系被引量：10: 2007年; 目的探讨链脲佐菌素(STZ)-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系。方法45只 SD 大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组。成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱(P<0.01),胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元(6.6±2.9 vs 15.7±3.815.6±10.3 vs 22.6±7.4,P 均<0.01)和胃窦部氮能神经元(5.3±1.2 vs 11.8±2.2,P<0.01)计数显著降低。胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组(P 均<0.05),但均低于对照组(P 均<0.05)。结论 STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。; 侯宁宁王朝迅雒瑢贾红蔚邱明才; 关键词：糖尿病胃肠活动链脲佐菌素

STAT信号通路介导高糖诱导的鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积被引量：5: 2015年; 目的研究信号转导和转录激活子（STAT）信号通路在高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积中的表达及其作用.方法出生1～3d的SD幼鼠,从其心尖组织中获取第2～4代心肌成纤维细胞.将心肌成纤维细胞分为7组,即高渗组、正常糖组、正常糖＋氟达拉滨（FLU）组、正常糖＋ S3I-201组、高糖组、高糖＋FLU组和高糖＋S3I-201组.正常糖＋FLU组和高糖＋FLU组中加入STAT1抑制剂FLU干预,正常糖＋S3I-201组和高糖＋S3I-201组中加入STAT3抑制剂S3I-201干预,高渗组细胞放置于含5.5 mmol/L葡萄糖和19.5 mmol/L甘露糖的DMEM培养基中培养.MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况.定量聚合酶链反应法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平.ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平.蛋白印迹法检测磷酸化STAT1（p-STAT1）和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平.结果（1）各组心肌成纤维细胞增殖情况的检测结果：培养24和48 h,高糖组心肌成纤维细胞增殖水平均明显高于正常糖组和高渗组（P均＜0.05）.而高糖＋FLU组和高糖＋ S3I-201组心肌成纤维细胞的增殖水平则均明显低于高糖组（P均＜0.05）.（2）各组心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和蛋白表达水平的检测结果：培养12和24h,高糖组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平均明显高于正常糖组和高渗组（P均＜0.05）.而高糖＋FLU组和高糖＋S3I-201组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平则均明显低于高糖组（P均＜0.05）,且以高糖＋S3I-201组为甚.培养24和72 h,高糖组Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白表达水平均明显高于正常糖组和高渗组（P均＜0.05）,而高糖＋FLU组和高糖＋S3I-201组Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白表达水平则均明显低于高糖组（P均＜0.05）.（3）高糖组心肌成纤维细胞中p-STAT1和p-STAT3蛋白表达水平的检测结果：高糖组刺激后0和30 min心肌成纤维细胞中p-STAT1表达水平没有明显; 戴斌朱梅苏文凌邱明才张宏; 关键词：心肌成纤维细胞细胞增殖胶原

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