邹大威
- 作品数：63 被引量：583H指数：12
- 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激及病理改变的影响被引量：17
- 2011年
- 目的:观察中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激与病理改变的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30mg/kg)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、芪卫颗粒组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组8只。芪卫颗粒组予芪卫颗粒按生药20g.kg-1.d-1灌胃,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20mg.kg-1.d-1灌胃,其他两组大鼠予等体积蒸馏水灌胃。连续处理12周,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿蛋白排泄量、肾功能等指标的变化以及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;观察肾脏病理改变。结果:与正常对照组比较,各组糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.05);肾皮质MDA含量明显升高(P<0.01),而SOD、GSH-Px活性则显著降低(P<0.01);病理学观察显示肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜不均匀增厚,系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小管上皮细胞肥大,肾小管间质胶原纤维明显增加。经芪卫颗粒、α-硫辛酸处理后,上述改变较模型组明显减轻(P<0.01或0.05),但两治疗组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化应激可能在糖尿病肾病的发生、发展中发挥重要作用。中药芪卫颗粒能有效抑制2型糖尿病大鼠肾脏的氧化应激反应,改善肾脏功能和结构变化。
- 李步满高彦彬吴丽丽周晖张涛静夏晶邹大威朱智耀
- 关键词：糖尿病肾病Α-硫辛酸氧化应激
- 糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床疗效及其对氧化应激反应的影响被引量：19
- 2011年
- 目的观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效并对其作用机制进行初步探讨。方法选择符合标准的DPN患者62例,随机分为治疗组32例和对照组30例。在糖尿病基础治疗的同时,治疗组口服糖络宁,对照组口服弥可保,疗程均为2个月。观察治疗前后患者临床症状、神经病变积分(MDNS)及神经传导速度的改善情况,并观察治疗前后血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平及总抗氧化能力(TAOC)的变化。结果治疗组总有效率为93.8%(30/32),明显优于对照组的70.0%(P<0.01)。2组治疗后临床症状积分、MDNS积分均明显下降,且治疗组明显低于对照组(P<0.01)。2组治疗后神经传导速度均明显改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清SOD活性及TAOC水平明显升高,MDA水平明显下降,TAOC/MDA明显升高,TAOC与MDA呈负相关(r=-0.206,P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。在治疗过程中未见明显不良反应。结论糖络宁治疗DPN疗效确切,其作用机制可能与抗氧化应激有关。
- 李步满高彦彬夏晶吴丽丽周晖张涛静邹大威朱智耀吴深涛
- 关键词：糖尿病周围神经病变糖络宁弥可保氧化应激神经传导速度
- 五味子散与四神丸对脾虚泄泻大鼠分泌型IgA白介素-2含量影响的配伍比较研究被引量：14
- 2009年
- 目的:探究五味子散、五味子散加姜枣和四神丸对脾虚泄泻作用机制的配伍组方差异性。方法:建立大黄致脾虚泄泻模型,设立空白组、模型组、参苓白术散组、五味子散组、五味子散加姜枣组、四神丸和四神汤组共7组。放免法检测大鼠十二指肠黏膜分泌型IgA(SIgA)、白介素-2(IL-2)的含量。结果:各给药组的SIgA、IL-2含量均较模型组升高。结论:五味子散组、五味子散加姜枣组、四神丸/汤组均能通过升高SIgA分泌量和IL-2含量,共同恢复细胞免疫和体液免疫功能而起作用,在升高脾虚泄泻大鼠IL-2含量方面,四神汤最优,其次为五味子散加姜枣,五味子散最差;在升高SIgA含量方面,五味子散加姜枣最优,五味子散最差。其作用效果之差异性可能与以下因素有关:(1)在升高IL-2含量方面,五味子散与二神丸配伍后体现了最佳的协同作用;五味子、吴茱萸与生姜、大枣配伍后亦体现了较好的协同作用;但单独应用五味子、吴茱萸协同作用并不显著。(2)在升高SIgA含量方面,五味子、吴茱萸与生姜、大枣具有协同作用。(3)在提高机体免疫力,调节全身免疫机能方面,生姜和大枣有重要的配伍作用。
- 杜雅薇李冀王玉来邹大威
- 关键词：四神丸分泌型IGA白介素-2
- 糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织nephrin、desmin表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。其中34只大鼠血糖≥16.7 mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P<0.05),desmin蛋白、基因表达上调(P<0.05)、nephrin mRNA表达下调(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后,desmin蛋白、基因表达下调(P<0.05)、nephrin mRNA表达上调(P<0.05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P<0.05),但血糖无明显变化。结论糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能。
- 邹大威高彦彬李娇阳周盛楠王馨瑶龚慕辛耿建国王金羊朱智耀张娜
- 关键词：糖尿病肾病足细胞损伤糖肾宁
- 糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素注射建立大鼠糖尿病模型,造模成功的大鼠分为模型和TLN组,另设正常对照组。TLN干预32周,检测背根神经节细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:模型组与正常对照组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05)。TLN组与模型组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:TLN能够下调caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用。
- 朱智耀高彦彬邹大威李步满彭继升
- 关键词：糖络宁糖尿病背根神经节细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 芪卫颗粒调节USF2及其下游信号分子表达对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的干预作用(英文)被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1、USF2、MMP-9、TIMP-1的表达情况和相互关系,以及芪卫颗粒对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的干预机制。方法:将SPF级12周龄雄性KK-Ay小鼠60只按血糖值随机分为模型组、芪卫颗粒组、缬沙坦组,20只C57BL/6J小鼠为对照组。24周龄时,行RT-PCR检测肾组织中USF2、TGF-β1的mRNA表达,Western Blot检测TGF-β1、USF2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达,免疫组化染色观察TGF-β1在肾脏中的表达及分布情况。并用图像定量分析系统进行统计分析。结果:①与对照组比较,模型组肾组织TGF-β1、USF2、TIMP-1表达明显升高,MMP-9表达明显降低,免疫组化显示模型组TGF-β1在肾小球和肾小管表达均明显增加(P<0.05)。②与模型组比较,芪卫颗粒组和缬沙坦组TGF-β1、USF2、TIMP-1表达降低,MMP-9表达升高(P<0.05)。结论:①USF2正向调节TGF-β1表达,TGF-β1过表达进而促使MMP-9表达降低、TIMP-1表达升高,MMP-9/TIMP-1比例失衡,细胞外基质(ECM)降解减少而沉积。②芪卫颗粒下调KK-Ay小鼠肾组织USF2基因和蛋白表达,负向调节TGF-β1表达,纠正MMP-9/TIMP-1比例失衡,可能是其治疗DN肾纤维化的机制之一。
- 马鸣飞高彦彬高彦彬王金羊张娜姚静娟姚静娟赵轩朱智耀
- 关键词：糖尿病肾病纤维化
- 糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响。方法采用高脂高盐饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型18只,随机分为模型组、糖脂平组、二甲双胍组各6只,另有6只正常大鼠作为对照组,连续给药8周。取大鼠腓肠肌常规处理后用透射电镜观察骨骼肌线粒体密度、体积及超微结构改变,用PCR方法检测骨骼肌线粒体数量。结果胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌线粒体呈轻度肿胀,结构模糊不清,部分出现空泡样变,嵴部分断裂;经中药糖脂平治疗后,骨骼肌线粒体超微病理改变明显减轻,但仍不能恢复正常状态。模型组大鼠骨骼肌线粒体16s rRNA表达量明显减少,提示线粒体数量减少,经糖脂平治疗后,胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体的数量明显增加。结论中药糖脂平可明显改善胰岛素抵抗大鼠的线粒体结构和数量,糖脂平改善胰捣素对抗和调整糖脂代谢紊乱的作用可能与改善骨骼肌线粒体数量和功能有关。
- 周晖李丽高彦彬张涛静邹大威朱智耀
- 关键词：糖脂平胰岛素抵抗骨骼肌线粒体
- 糖肾宁对高糖培养的小鼠系膜细胞TGF-β1和P38MAPK表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察糖肾宁对高糖培养的小鼠系膜细胞转化生长因子-1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases,P38MAPK)表达的影响。方法以体外高糖培养的小鼠系膜细胞为研究对象,实验分为正常对照组、高糖培养组、高糖+缬沙坦组和高糖+糖肾宁高、中、低剂量组,使用大鼠含药血清给药分别处理24小时,用ELISA法检测细胞上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的含量水平;运用Western Blot方法检测P-P38MAPK、环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)、TGF-β1的蛋白水平。结果与正常对照组比较,高糖培养组系膜细胞上清液中FN蛋白表达明显升高(P<0.05);与高糖组比较,糖肾宁组能明显抑制P38MAPK及其下游核转录因子CREB的水平,下调TGF-β1和FN的表达(P<0.05)。结论糖肾宁能够抑制细胞外基质增生,可能与下调TGF-β1,抑制P38MAPK/CREB信号通路的激活,从而抑制FN等细胞外基质的合成有关。
- 彭麒朕耿建国邹大威高彦彬龚慕辛吴晓明尚雅文
- 关键词：糖肾宁转化生长因子-Β1纤维连接蛋白
- 糖尿病肾病发病机制研究进展被引量：235
- 2012年
- 对糖尿病肾病发病机制的研究进展进行文献整理和分析。通过检索PubMed数据库查阅有关糖尿病肾病作用机制的文献,对近年来国外有关糖尿病肾病发病机制的研究进行了整理和分析。糖尿病肾病的发病机制与多种因素密切相关,包括糖代谢紊乱:[糖基化终末产物(AGEs)的生成、多元醇通络的活化、蛋白激酶C的激活、糖基化终末产物的积聚]、血流动力学异常、氧化应激、细胞因子(转化生长因子、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α)参与及遗传因素等。近年来诸多学者对糖尿病肾病的发病机制进行的研究已取得了一定的进展,进一步研究本病的发病机制对于寻找有效的防治方法具有重要意义。
- 李敏州高彦彬马鸣飞朱智耀邹大威李勤
- 关键词：糖尿病肾病发病机制
- 糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western Blot、Realtime-PCR、免疫组化方法检测MMP-9、TIMP-1蛋白表达或定位及基因表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠BUN、SCr均明显升高(P<0.05);肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组BUN、SCr均明显降低(P<0.05),肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P<0.05)。结论糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一。
- 邹大威高彦彬刘迎新耿建国彭麒朕龚慕辛朱智耀李娇阳杨鑫伟王晓磊
- 关键词：糖尿病肾病糖肾宁KK-AY小鼠基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
