您的位置: 专家智库 > >

郑强

作品数:22 被引量:128H指数:7
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:卫生部国家临床重点专科建设项目沈阳科学技术计划项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇中毒
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇血压
  • 3篇人脐
  • 3篇人脐静脉
  • 3篇人脐静脉内皮...
  • 3篇人脐静脉内皮...
  • 3篇受体
  • 3篇脐静脉内皮
  • 3篇脐静脉内皮细...
  • 3篇脐静脉内皮细...
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇螺旋CT
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇内皮细胞凋亡
  • 3篇静脉内
  • 3篇静脉内皮

机构

  • 22篇中国医科大学
  • 3篇中国医科大学...

作者

  • 22篇郑强
  • 15篇赵宏宇
  • 14篇赵敏
  • 6篇李磊
  • 6篇李凤春
  • 5篇臧彬
  • 3篇张锦
  • 2篇沈海涛
  • 2篇胡晓
  • 2篇刘振宁
  • 2篇佟欣
  • 1篇李铁钢
  • 1篇韩峰
  • 1篇姜克新
  • 1篇崔国元
  • 1篇肖莉
  • 1篇张鹏思
  • 1篇袁丽
  • 1篇韩军
  • 1篇韩新飞

传媒

  • 4篇陕西医学杂志
  • 3篇中国全科医学
  • 3篇实用药物与临...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国卫生统计
  • 1篇辽宁医学杂志
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇第十一次全国...
  • 1篇中华医学会急...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2006
  • 1篇2005
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
持续静脉输注奥美拉唑联合生长抑素治疗急性非静脉曲张性上消化道大出血的疗效被引量:36
2012年
目的观察持续静脉输注奥美拉唑联合生长抑素治疗急性非静脉曲张性上消化道大出血的疗效。方法将63例急性非静脉曲张性上消化道大出血患者随机分为治疗组(33例)和对照组(30例),治疗组给予生长抑素250μg首剂静推,继之以250μg/h持续静脉泵入,奥美拉唑80 mg首次静脉滴注,继之以8 mg/h持续静脉泵入;对照组给予奥美拉唑80 mg首次静脉滴注,继之40 mg静脉滴注,2次/d。结果治疗组的止血显效率为66.7%,明显高于对照组43.3%,P<0.01;治疗组的平均止血时间为(22.46±6.38)h,短于对照组(30.52±7.23)h,P<0.05;治疗组的再出血率为13.3%,低于对照组34.8%,P<0.05。结论持续静脉输注奥美拉唑联合生长抑素与单用奥美拉唑间歇静脉滴注相比,在治疗急性非静脉曲张性上消化道大出血中更有效。
郑强李磊赵敏
关键词:奥美拉唑生长抑素非静脉曲张性上消化道出血
年龄和既往史与急诊内科昏迷患者诊断的相关性探讨被引量:9
2011年
目的:探讨年龄和既往史与急诊内科昏迷患者诊断的关系。方法:根据昏迷患者既往史情况分为既往史健康组(A组)和既往史患某一种或几种疾病组(B组)。结果:A组102例患者,平均年龄31.62±11.61,昏迷诊断依次为中毒(77.45%),脑炎(14.71%),脑血管病(4.90%)等,其中35岁以下的青年昏迷患者诊断为中毒或脑炎的总比例是97.18%。B组179例患者,平均年龄60.85±15.83岁,昏迷诊断依次为脑血管病(56.42%),中毒(12.85%),肺性脑病(6.7%)等,其中脑血管病与非脑血管病患者有高血压的优势比OR值为6.03,χ2值为27.44,P<0.05。脑梗死与非脑梗死患者有糖尿病的优势比OR值为6.26,χ2值为26.60,P<0.05。所有46岁以上的中老年昏迷患者诊断为脑血管病的比例是58.89%。除中毒患者外,昏迷患者的诊断与其既往史所患疾病的相关性很高,占83.97%。A组年龄明显小于B组年龄(P<0.05)。结论:既往史健康的昏迷患者平均年龄较轻,中毒和脑炎是其昏迷的最主要诊断,对于35岁以下的青年昏迷患者,在常规检查不能确诊时,一定要警惕中毒。既往史患疾病的昏迷患者平均年龄较大,脑血管病是昏迷的主要诊断。对于46岁以上的中老年昏迷患者首先要考虑急性脑血管病。高血压与脑血管病有一定相关性,糖尿病与脑梗死有一定相关性。昏迷患者的诊断与其既往史具有明显的相关性。
赵宏宇崔国元李凤春赵敏肖莉郑强
关键词:年龄因素
基于网络药理学-分子对接及实验研究探讨黄连解毒汤治疗有机磷中毒的作用机制被引量:1
2023年
目的:采用网络药理学-分子对接的方法,探讨黄连解毒汤治疗有机磷中毒(OPP)的作用机制,并进行动物实验验证分析。方法:利用网络药理学工具,获得黄连解毒汤治疗有机磷中毒(OPP)的有效成分、核心靶点和信号通路。建立有机磷中毒(OPP)大鼠模型,进行病理染色、ELISA、PCR实验验证网络药理学预测的主要靶点以及治疗效果。结果:网络药理学筛选出黄连解毒汤关键有效成分包括槲皮素、掌叶防己碱、山柰酚;核心靶点涉及MTOR、SRC、ESR1、AKT1、STAT3、BCL2L1;GO数据富集分析发现,乙酰胆碱分解代谢过程、骨骼肌卫星细胞的增殖依赖性的正向调控生长因子、生物碱代谢、促进复合物依赖性分解代谢过程、UA反应、等在生物过程中富集度较高;乙酰胆碱酯酶活性、JUN激酶活性、胆碱酯酶活性、四氢生物蝶呤结合、羧酸跨膜转运体活性、等在分子功能中富集度较高;主轴突、染色体移动复合体、质膜外侧面、BCL2家族蛋白复合物、核包膜腔、等在细胞组成中富集度较高。KEGG通路富集分析内分泌抵抗、催乳素信号通路、膀胱癌、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性、Erbb信号通路、等可能在黄连解毒汤治疗有机磷中毒(OPP)中起关键作用;分子对接验证各核心靶点与其对应化合物之间均有较强的结合力,其中以MTOR和槲皮素、SRC和山柰酚、STAT3和槲皮素之间结合能最低,结合最为稳定。动物实验表明,与正常对照组比较,模型对照组中大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α含量明显升高,肺组织Mtor、Src、Stat3的mRNA表达明显上调(P<0.05);与模型对照组相比,常规治疗组大鼠血清中IL-4、IL-6、TNF-α含量明显下降,肺组织Mtor、Src、Stat3的mRNA表达明显下调(P<0.05);与常规治疗组相比,黄连解毒汤联合治疗组能进一步明显改善肺组织病理变化,降低血清中IL-4、IL-6、TNF-α含量,明显下调肺组织Mtor、Src、Stat3的mRNA表
王晓凤郑强王林张红雷赵敏
关键词:黄连解毒汤有机磷中毒网络药理学分子对接
受体相互作用蛋白1在异烟肼致小鼠肝细胞坏死中的作用研究
2016年
目的研究异烟肼(INH)致小鼠肝细胞坏死是否与受体相互作用蛋白1(RIP1)的表达和程序性坏死有关。方法成年雄性昆明鼠18只按随机数字表法均分为3组,对照(C)组腹腔注射0.3 m L生理盐水每天1次;INH组以INH溶于生理盐水中,按100 mg/kg每天1次腹腔注射;Nec-1+INH组以Nec-1溶于0.1%二甲基亚砜(DMSO),1 mg/kg腹腔每12 h注射1次,同时INH腹腔注射,剂量同INH组。所有动物均被干预7 d。HE染色观察细胞形态学变化。免疫组化、免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测各组RIP1的表达。比色法检测各组丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 C组的肝细胞排列整齐,Nec-1+INH组肝细胞存在变性和坏死,但程度较INH组明显减轻。与C组比较,INH组肝细胞RIP1、ROS和MDA表达均增强,GSH和SOD表达下降(P<0.05)。与INH组比较,Nec-1+INH组肝细胞坏死明显减轻,肝细胞RIP1、MDA和ROS的表达明显下降,GSH和SOD的表达增加(P<0.05)。结论 INH致小鼠肝细胞坏死与程序性细胞坏死有关,与RIP1表达增强有关。阻断RIP1的表达,可能是一个预防INH致肝细胞坏死的策略。
赵宏宇胡晓沈海涛郑强
关键词:异烟肼肝细胞程序性坏死
357例急性百草枯中毒的流行病学分析被引量:25
2013年
目的分析急性百草枯中毒的流行病学特点,为其干预与救治提供依据。方法将357例百草枯中毒患者按年龄、性别、职业、发病时间、中毒原因、中毒途径及转归等情况进行分析。结果 2006年7月至2011年6月,我院收治急性百草枯中毒患者357例,占同期农药中毒患者总数的60.2%,年龄分布以20~59岁(84.0%)为主,女性多于男性,中毒病人的职业排在首位的是农民(54.3%)。自杀为主要原因,口服途径占97.2%。中毒病死率为58.5%。结论百草枯中毒早期处置极其重要,应加强基层医院的中毒急救能力。加强农药安全管理,限制百草枯水剂的使用是防制百草枯中毒的有效措施。
张顺郑强张鹏思赵敏
关键词:百草枯中毒流行病学
氯沙坦钾治疗肾实质性高血压和尿蛋白的疗效观察被引量:9
2005年
目的探讨氯沙坦钾(科素亚)治疗肾实质性高血压和尿蛋白的疗效。方法46例入选病例起始给予氯沙坦钾每天50mg清晨口服,随访共8周。于第4周将血压未降至正常者增加到100mg口服。用药前及治疗后第4、8周分别测血压、24h尿蛋白定量和血肌酐水平。结果治疗后第4、8周血压和24h尿蛋白定量分别与用药前比较,P<0.05,有显著统计学差异;血肌酐比较,P>0.05没有统计学差异。结论氯沙坦钾能明显降低肾实质性高血压患者的尿蛋白,对血压的降低有一定的作用。
赵宏宇郑强刘洋李铁刚
关键词:氯沙坦钾高血压肾实质性尿蛋白肾小管
CB2受体激动剂JWH133对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的保护作用被引量:2
2014年
目的:研究大麻素CB2受体激动剂JWH133对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:72只SD雄性大鼠随机平均分成4组。百草枯中毒组:按照20 mg/kg剂量腹腔注射;低剂量JWH133预处理组:在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射5 mg/kg JWH133;高剂量JWH133预处理组:在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射20 mg/kg JWH133;正常对照组:1 m L生理盐水腹腔注射。在注射百草枯后8 h、1 d和3 d时,收集动脉血、肺泡灌洗液和肺组织标本。采用血气分析仪测定动脉血氧分压(Pa O2),采用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blotting方法检测肺组织中NF-κB和AP-1蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,百草枯中毒组大鼠的动脉血Pa O2明显下降,肺组织结构破坏,肺泡间质水肿,肺损伤指数增加,支气管肺泡灌洗液中炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。JWH133预处理,尤其是高剂量JWH133可以减轻肺组织损伤程度,降低支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量,减少肺组织中NF-κB和AP-1蛋白的表达。结论:应用CB2受体激动剂JWH133可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织中NF-κB和AP-1蛋白的表达,减少炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的分泌,减轻百草枯中毒导致的急性肺损伤。
刘振宁韩军郑强赵敏
关键词:百草枯急性肺损伤核因子ΚB激活蛋白1
甲型H1N1流感合并肺炎39例临床分析被引量:5
2010年
目的分析甲型H1N1流感合并肺炎患者的临床特点,探讨其诊断和救治方法。方法对中国医科大学附属盛京医院急诊科确诊的39例甲型H1N1流感合并肺炎患者的流行病学资料、临床表现、实验室检查、胸部X线或肺部CT表现进行回顾性分析。结果39例甲型H1N1流感合并肺炎患者中,男17例,女22例;18~59岁36例(92.31%)。流行病学资料显示,39例患者均无明确的与发病期甲型H1N1流感确诊病例密切接触史。临床症状有发热(100%)、咳嗽(58.97%)、咽痛(38.46%)、乏力(28.21%)等。实验室检查:血白细胞计数正常或低于正常28例(71.79%),心肌酶谱异常主要表现为肌酸激酶升高(58.97%),肝功能异常主要表现为天冬氨酸氨基转氨酶升高(43.59%),重症患者血气分析提示急性肺损伤(12.82%)。胸部X线或肺部CT表现为从散在多叶或段炎症到单侧肺或双侧肺内中带可见大片状高密度影。结论有发热症状,肺炎影像学短时间内动态改变并迅速恶化,动脉血气分析迅速表现出低氧血症,肌酸激酶和天冬氨酸氨基转氨酶升高时,要高度疑诊甲型H1N1流感重症病例,经甲型H1N1流感病毒核酸检测可诊断为甲型H1N1流感合并肺炎病例。奥司他韦为首选抗病毒药,给予综合支持对症治疗,早期氧疗、尽早使用呼吸机治疗是降低甲型H1N1流感合并肺炎危重病例病死率的关键。
赵宏宇赵敏戢新平郑强李凤春李铁钢
关键词:流感病毒A型H1N1亚型肺炎病毒性
球状脂联素上调脂联素受体1抑制晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的初步研究被引量:3
2010年
目的:观察球状脂联素(gAd)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡时脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响。方法:体外培养HUVECs,用不同浓度AGEs作用HUVECs,以及预处理gAd后再联合AGEs作用HUVECs。MTT比色法测定细胞活性、Annexin V-FITC/PI双染标记流式细胞仪检测细胞凋亡、实时定量RT-PCR检测内皮细胞AdipoR1 mRNA的表达。结果:AGEs作用HUVECs,细胞凋亡具有AGEs浓度依赖性(P<0.05)。相同浓度AGEs作用HUVECs,有和无gAd预处理的2组比较,用gAd预处理组明显拮抗HUVECs凋亡(P<0.01)。实时定量RT-PCR检测发现,gAd具有上调AdipoR1 mRNA表达的作用,与相同浓度AGEs作用的无gAd预处理组比较,差异显著(P<0.01)。结论:gAd可能通过上调AdipoR1表达拮抗AGEs诱导HUVECs的凋亡。
赵宏宇郑强张锦
关键词:细胞凋亡
球状脂联素在波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用被引量:2
2010年
目的球状脂联素在波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法在不同条件下体外培养人脐静脉内皮细胞,分别或联合加入球状脂联素(gAD)、单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)的激活剂AICAR和AMPK的阻滞剂araA。采用MTT比色法测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测AMPKα和磷酸化AMPKα蛋白表达。结果分别与对照组和恒定高血糖组比较,波动性高血糖显著抑制细胞活性和增加细胞凋亡率。gAD明显抑制波动性高血糖诱导的细胞凋亡。AICAR和gAD可明显激活AMPK的表达。araA可明显抑制gAD诱导的AMPK蛋白表达。结论波动性高血糖比恒定性高血糖更易促进内皮细胞凋亡,gAD明显抑制波动性高血糖诱导内皮细胞凋亡,其机制可能与激活AMPK有关。
赵宏宇郑强张锦
关键词:波动性高血糖脐静脉内皮细胞凋亡
共3页<123>
聚类工具0