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郝跃伟

作品数:12 被引量:39H指数:4
供职机构:山东大学附属省立医院更多>>
发文基金:山东省科技发展计划项目山东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 4篇动脉
  • 4篇胰岛
  • 4篇胰岛素
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 4篇缺血
  • 4篇吡格列酮
  • 4篇基因
  • 4篇格列酮
  • 3篇蛋白
  • 3篇血性
  • 3篇氧化酶
  • 3篇缺血性脑卒中
  • 3篇卒中
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑卒中
  • 3篇环氧化酶
  • 3篇环氧化酶2
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇多态
  • 2篇多态性

机构

  • 12篇山东大学
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇山东省胸科医...
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇山东省荣军总...

作者

  • 12篇郝跃伟
  • 7篇刘雪平
  • 5篇郑敏
  • 5篇赵婷婷
  • 4篇陈建昌
  • 3篇侯亮
  • 2篇袁树华
  • 2篇高国洁
  • 2篇张苏明
  • 2篇刘伟
  • 1篇高顺宗
  • 1篇王一兵
  • 1篇李凤玲
  • 1篇卓晶明
  • 1篇张爱琴
  • 1篇朱艳利
  • 1篇魏金省
  • 1篇李凤玲
  • 1篇郑敏

传媒

  • 4篇山东大学学报...
  • 2篇山东医药
  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇江苏实用心电...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
中国汉人群环氧化酶2基因单倍体型与动脉粥样硬化缺血性脑卒中的相关性研究
动脉粥样硬化缺血性脑卒中(atherothrombotic ischemic stroke,)在世界范围内是高发病率、高致残率、高致死率疾病。几十年来,国内外科学工作者对其致病原因进行了广泛的流行病学调查。目前动脉粥样硬...
郝跃伟
关键词:环氧化酶2动脉粥样硬化缺血性脑卒中单倍体型
文献传递
老年肾综合征出血热患者流行病学、临床特征及预后分析被引量:4
2016年
目的探析老年肾综合征出血热(HFRS)患者流行病学、临床特征及预后等方面的特点。方法选取2013年8月-2015年8月在我院诊治的245例肾综合征出血热患者,将其依据年龄段划分为青年组(<40岁,81例)和老年组(≥60岁,28例)。就两组预后、实验室检查、临床特征及流行病学等予以回顾性分析及比较。结果老年组危重型及重型患者为11例(39.29%),青年组为15例(18.52%),两组比较差异显著(P<0.05)。老年组早期误诊率相比于对青年组,高于后者且差异显著(P<0.05)。青年组在多尿期、少尿期及发热期持续时间相比于老年组,均短于后者且差异显著(P<0.05)。老年组血小板降低及肌酐升高幅度相比于青年组,均优于后者且差异明显(P<0.05),老年组白细胞、尿素氮、谷丙转氨酶及谷草转氨酶相比于青年组,所存差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。两组于治疗当中,青年组出现并发症为7例(8.64%),老年组为12例(42.86%),两组比较差异存在统计学意义(P<0.05)。老年组病死率相比于青年组,高于后者且差异显著(P<0.05)。结论针对老年肾综合征出血热患者,其相比于青年HFRS患者,早期具有误诊率,且具有较高的重型及危重型比例,并发症多,长病症。
陈建昌郝跃伟刘伟
关键词:老年肾综合征出血热流行病学预后
胰岛素抵抗对大鼠认知、ChAT活性及IGF-1的影响及吡格列酮的干预作用被引量:4
2009年
目的探讨高果糖诱发的胰岛素抵抗大鼠认知功能、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltrans-ferase,ChAT)活性及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的变化及吡格列酮的干预作用。方法从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组(NC组);其余35只以10%的果糖水诱发胰岛素抵抗;4周后根据胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)将制作成功的胰岛素抵抗模型大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和吡格列酮组(PIO组)。于干预12周末通过Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能改变情况;采用化学比色法测定脑组织内ChAT活性;Western blotting检测脑组织IGF-1的表达;对脑组织切片进行尼氏染色。结果PIO组与IR组逃避潜伏期较NC组明显延长(分别为P<0.01,P<0.05),PIO组较IR组明显缩短(P<0.01);PIO组与IR组ChAT活性较NC组降低(P<0.01,P<0.01),PIO组较IR组增强(P<0.05);PIO组与IR组IGF-1表达较NC组降低(P<0.01),PIO组IGF-1表达较IR组增加(P<0.05)。结论吡格列酮对IR模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,其机制可能与促进神经元ChAT、IGF-1的表达,维持胆碱能神经功能正常有关。
刘雪平郑敏郝跃伟侯亮袁树华张苏明
关键词:吡格列酮胰岛素抵抗胆碱乙酰转移酶
瑞舒伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块中凋亡相关蛋白的影响被引量:3
2015年
目的观察瑞舒伐他汀对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 10只C57小鼠作为对照组,给予普通饮食,同品系22只Apo E-/-小鼠随机分为模型组(n=11)、干预组(n=11),高脂喂养8 w后,干预组给予瑞舒伐他汀悬液灌胃,模型组给予等量生理盐水。继续喂养12 w后所有老鼠处死,全自动生化仪检测血清血脂,光学显微镜观察各组小鼠主动脉斑块形态及面积,免疫组化法检测动脉粥样斑块Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组相比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.05);主动脉可见明显粥样斑块;Bcl-2表达明显减少,Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05);干预组小鼠动脉粥样斑块面积减小(P<0.05),Bcl-2表达明显增多,Caspase-3表达明显减少(P<0.05)。结论高脂饮食可引起Apo E-/-小鼠主动脉凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的变化,瑞舒伐他汀可以通过上调Bcl-2、下调Caspase-3的表达,抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的进展。
陈建昌高国洁李凤玲郝跃伟刘伟魏金省
关键词:瑞舒伐他汀APOCASPASE-3
胰岛素抵抗大鼠脑组织APP代谢及其相关酶的表达及吡格列酮的干预效果
2009年
目的观察胰岛素抵抗(IR)大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、淀粉样前体蛋白(APP)及其代谢相关酶的表达及吡格列酮(PIO)的干预效果。方法从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组(NC组),35只给予10%果糖水诱发胰岛素抵抗,4周后根据胰岛素抵抗指数(IRI),将制作成功的胰岛素抵抗模型26只大鼠随机分为IR组、PIO组。PIO组灌服吡格列酮(10 mg.kg-1.d-1)12周,IR组和NC组给予相同体积的生理盐水。免疫组化法观察大鼠海马Aβ42的表达;免疫印迹法检测大鼠脑APP、β-分泌酶(BACE1)、γ-分泌酶(PS1)的变化。结果IR组和PIO组大鼠海马Aβ42的表达明显高于NC组,与IR组相比,PIO组表达明显减低(P<0.01);与NC组相比,IR组和PIO组大鼠脑组织APP、BACE1及PS1的表达增高,PIO组表达较IR组减少(P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠脑组织通过上调BACE1、PS1活性,使Aβ42生成增加;吡格列酮能抑制BACE1、PS1的表达,减少Aβ42生成。
袁树华高顺宗刘雪平郝跃伟赵婷婷侯亮
关键词:胰岛素抵抗阿尔茨海默病吡格列酮
缺血性J波致患者猝死动态心电图分析1例被引量:6
2013年
缺血性J波是近年来提出的一种心肌缺血超急性期的心电图表现,是猝死高危的预警指标,对其加以及时诊断和鉴别可使心肌严重缺血得到更早的诊断及干预。现报道动态心电图全程记录的由缺血性J波引发室颤而猝死的一个病例。
高国洁陈建昌李凤玲郝跃伟
关键词:动态心电图缺血性J波ST段抬高猝死
吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠认知功能及脑组织AGE-RAGE损伤途径的影响被引量:8
2008年
目的探讨吡格列酮(PIO)对高果糖诱发的胰岛素抵抗(IR)大鼠认知功能及脑组织糖基化终末产物(ACEs).AGEs受体(RAGE)损伤途径的影响。方法45只6~8周龄Wistar大鼠分为正常对照组(NC组)、胰岛素抵抗组(IR组)、吡格列酮组(PIO组),后两组给予饮用10%的果糖水建立胰岛素抵抗模型。模型成功的PIO组给予吡格列酮干预12周后,采用Morris水迷宫试验检测逃避潜伏期;免疫荧光技术检测脑组织AGEs表达;Western blotting检测脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、RAGE、磷酸化核转录因子-κB(Phospho-NF-κB)的蛋白表达。结果①IR组与PIO组逃避潜伏期较NC组明显延长,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05);PIO组逃避潜伏期较IR组明显缩短,差异有统计学意义(P〈0.01)。②免疫荧光检测结果显示,PIO组、IR组AGEs表达较NC组明显增强;与IR组相比,PIO组AGEs的表达较弱。③与NC组相比,IR组和PIO组磷酸化NF-κB、RAGE的蛋白表达升高(P〈0.01),PPARγ表达降低(P〈0.05);与IR组相比,PIO组磷酸化NF-κB、RAGE的蛋白表达明显下降(P〈0.01);PPARγ表达增加(P〈0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠脑组织AGEs-RAGE系统活性增强可能是脑损害机制之一,吡格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠的认知功能,抑制AGEs-RAGE通路活性,发挥脑保护作用。
刘雪平郑敏郝跃伟侯亮张苏明
关键词:吡格列酮胰岛素抵抗糖基化终末产物
吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠海马神经元β-淀粉样肽及其相关蛋白的影响研究被引量:4
2011年
目的:观察胰岛素抵抗大鼠海马神经元β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)生成与其相关蛋白的表达及吡格列酮的干预效果。方法:48只6~8周龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control组)、吡格列酮对照组(Pioglitazone,PIO组)、胰岛素抵抗组(Insulin resistance,IR组)、吡格列酮-胰岛素抵抗干预组(Insulin resistance+pioglitazone,IR-PIO组),IR组和IR-PIO组饮用10%果糖水4周建立胰岛素抵抗模型,造模成功后,Pioglitazone组及IR-PIO组给予吡格列酮10 mg/(kg.d)灌胃,同时,IR组和NC组给于相同体积的生理盐水,共12周;免疫组织化学检测大鼠脑皮层Aβ42的蛋白表达;Western blotting检测大鼠脑皮质区APP、β分泌酶1(β-secretase,BACE1)、早老素(Presenilin,PS-1)、脑啡肽酶(Neprilysin,NEP)及胰岛素降解酶(Insulin-degrading enzyme,IDE)的表达。结果:免疫组织化学检测显示IR组和IR-PIO组大鼠脑皮质Aβ42的蛋白表达明显高于NC组及NC-PIO组(P<0.01),而IR-PIO组Aβ42的蛋白表达低于IR组(P<0.05);Western blotting检测IR组和IR-PIO组大鼠脑皮质APP、BACE1、PS-1的蛋白表达明显高于NC组及NC-PIO组(P<0.01),与IR组相比,IR-PIO组以上各指标表达明显减低(P<0.01);各组间NEP表达差异无统计学意义(P>0.05);NC组及NC-PIO组IED的表达明显增强,与NC组相比,IR组IED的蛋白表达明显减弱(P<0.01),而IR-PIO组蛋白的表达明显强于IR组。结论:胰岛素抵抗大鼠脑皮质可能通过上调BACE1,PS-1活性,促进Aβ42生成增加,同时抑制IED的活性减少了Aβ42的降解;吡格列酮能抑制BACE1,PS-1的表达,增强IED的活性,减少Aβ42生成及促进分解增加。
朱艳利刘雪平郑敏郝跃伟赵婷婷卓晶明
关键词:胰岛素抵抗Β分泌酶Γ-分泌酶吡格列酮
阿司匹林抵抗的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者COX-2基因启动子区-765G/C多态性观察被引量:4
2016年
目的观察阿司匹林抵抗(AR)的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者环氧化酶2(COX-2)基因启动子区-765G/C的多态性,探讨COX-2基因启动子区-765G/C的多态性与AR发生的关系。方法服用阿司匹林治疗的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者313例,其中AR 26例(AR组)、阿司匹林半抵抗(ASR)54例(ASR组)、阿司匹林敏感(AS)233例(AS组)。采用real-time PCR法观察三组COX-2基因启动子区-765G/C多态性。结果 AR组COX-2基因启动子区-765位点GG基因型频率为46.2%、GC为38.5%、CC为15.4%;ASR组GG基因型频率为48.1%、GC为42.6%、CC为9.3%;AS组GG基因型频率为76.0%、GC为21.5%、CC为2.6%;AR组G等位基因频率为65.4%、C等位基因频率为34.6%,ASR组G等位基因频率69.4%、C等位基因频率30.6%,AS组G等位基因频率86.7%、C等位基因频率13.3%。AR组、ASR组COX-2基因启动子区-765位点GC、CC基因型频率和C等位基因频率均高于AS组(P均<0.01)。结论存在AR和ASR的动脉粥样硬化缺血性脑卒中患者COX-2基因启动子区-765位点GC、CC基因型和C等位基因频率高于AS患者;COX-2基因启动子区-765 G>C可能与AR的发生有关。
陈建昌孙其中郝跃伟
关键词:环氧化酶2阿司匹林动脉粥样硬化
血小板膜糖蛋白Ibα基因HPA-2、Kozak序列多态性与脑梗死的相关性研究被引量:2
2008年
目的探讨血小板膜糖蛋白(platelet membrane glycoprotein,GP)Ibα基因HPA-2、Kozak序列多态性与脑梗死的相关性。方法选取316例经CT/MRI证实的脑梗死患者做病例组,209例与病例组年龄、性别相匹配的无脑血管病人群做对照组。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(polymerase chain reactionrestriction fragment lengthpolymorphism,PCR-RFLP)技术检测人类血小板抗原-2(human platelet antigen-2,HPA-2)及Kozak序列多态性在两组中的分布频率。结果病例组GPIbα基因HPA-2等位基因频率、基因型与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。病例组Kozak序列C等位基因频率为25.95%,对照组C等位基因频率为18.18%,两组间差异具有统计学意义(χ2=8.132 3,P<0.01)。结论GPIbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传易感因素。
郑敏郝跃伟刘雪平赵婷婷
关键词:血小板膜糖蛋白基因多态性脑梗死
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