郭明皓
- 作品数：13 被引量：44H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：中国高校医学期刊临床专项资金项目上海市科委科研计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者糖脂代谢的影响被引量：2
- 2008年
- 2型糖尿病（T2DM）多合并脂肪代谢异常,有学者认为该病亦可称为＂糖脂病＂。胰岛素抵抗贯穿于T2DM的发生、发展中。本研究对初诊T2DM合并血脂异常患者采用短期胰岛素泵持续皮下胰岛素输注（CSII）治疗．以探讨短期CSII治疗对糖脂毒性的改善作用。
- 郭明皓林东平乔洁龚静郭郁郁
- 关键词：2型糖尿病持续皮下胰岛素输注脂肪代谢异常
- 药物干预对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠心肌病变的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变及阿司匹林、培哚普利、泼尼松对其心肌病变的影响。方法30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组（n=20）和正常对照组（n=10），糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg加枸橼酸钠溶液，正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液。8周后观察2组大鼠的体重和平均血糖浓度。将建模的20只糖尿病大鼠随机分为4组（n=5），第4天起，分别给予生理盐水溶解的阿司匹林、培哚普利、泼尼松灌胃各5只，余5只和正常对照组每日以等体积生理盐水灌胃，共持续8周。8周后取各组大鼠心肌组织，HE染色，光镜和电镜下进行观察和比较。结果大鼠以STZ注射后3d血糖浓度≥16．7mmol／L为造模成功，模型组20只大鼠全部成活，成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体重下降，HE染色显示糖尿病大鼠心肌细胞肿胀肥大、变性，核明显增大，心肌纤维断裂、溶解，收缩呈波浪状，排列紊乱，并有炎性细胞的浸润。电镜下可见糖尿病大鼠心肌肌纤维排列不规则，断裂溶解，肌纤维问糖原聚集，线粒体肿胀，线粒体大部分嵴不清晰，细胞间盘增宽。与糖尿病组相比，各药物干预组上述病理改变均有所减轻，而以培哚普利组最为明显。结论STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高，血糖值稳定，8周后出现明显的心肌病变，阿司匹林、培哚普利、泼尼松均能使糖尿病大鼠心肌病变有所减轻，以培哚普利最为有效。
- 郭明皓王莉陆颖理
- 关键词：糖尿病培哚普利泼尼松心肌病变
- DPP-4抑制剂单药、联合使用注意事项
- 2018年
- 中国2型糖尿病防治指南指出，二肽基肽酶-4抑制剂（以下简称DPP-4抑制剂）单药治疗可降低糖化血红蛋白0．40％-0．90％。5种DPP-4抑制剂的中国单药注册临床试验结果见下表。需特别注意的是，DPP-4抑制剂降低糖化血红蛋白的程度与基线糖化血红蛋白水平有一定的关系，即基线糖化血红蛋白水平越高，降幅越大。
- 郭明皓陆颖理
- 关键词：单药治疗抑制剂糖化血红蛋白血红蛋白水平二肽基肽酶
- 2例合并2型糖尿病的17α-羟化酶/17,20-裂解酶缺陷症患者基因诊断和临床分析被引量：3
- 2019年
- 目的探讨2例合并2型糖尿病的17α-羟化酶/17,20-裂解酶缺陷症(17-hydroxylation/17,20-lyase deficiency, 17OHD)患者的临床特点、基因诊断和治疗方法。方法回顾性分析2例17OHD合并2型糖尿病患者的临床资料、实验室检查和影像学结果,2例患者均行外周血DNA抽提,采用PCR扩增CYP17A1基因后进行基因测序。结果 2例均表现为高血糖、高血压、低血钾、原发性闭经和第二性征发育不良,实验室检查提示促肾上腺皮质激素明显升高,皮质醇降低,孕酮升高,空腹及餐后血糖升高,多种免疫自身标记阴性;例1同时存在CYP17A1基因外显子1 R96Q杂合点突变及外显子8 Arg487-Ser488-Phe489缺失的杂合突变,例2为外显子8 Arg487-Ser488-Phe489缺失的纯合突变。结论17OHD合并2型糖尿病患者临床表现复杂,激素测定、影像学检查和CYP17A1基因检测有助于早期诊断,其机制尚不明确。
- 胥方琴韩兵朱惠朱文娇王浩郭明皓顾婷陆颖理吴万龄乔洁
- 关键词：2型糖尿病先天性肾上腺增生症CYP17A1基因
- 阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达和病理的影响及其可能的作用机制。方法将24只SD大鼠随机分成3组,分别为正常对照(C)组、糖尿病(D)组[腹腔注射链酶佐菌素(STZ)60mg/kg]和糖尿病阿司匹林治疗(DT)组(先腹腔注射STZ 60mg/kg,第4天起给予0.9%氯化钠溶液溶解的阿司匹林1mg/kg.d灌胃)。8周后,观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链式反应法观察COX-2的蛋白表达和COX-2mRNA的表达。结果 C组大鼠肾脏无明显病理变化;D组大鼠肾脏在光镜下可见细胞外基质增多,基底膜增厚,间质区可见炎性细胞浸润;DT组基质轻度增生,有少量炎性细胞浸润。在电镜下D组显示肾小球细胞基底膜不均匀,结构模糊,相邻足突大部分融合或缺失;DT组病理改变较D组减轻。D组大鼠COX-2蛋白表达较C组显著上调;DT组较D组显著下调。D组大鼠COX-2mRNA在肾脏的表达较C组显著上调(P<0.01),DT组较D组显著下调(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变,其机制可能是通过抑制COX-2表达,改善由COX-2介导的病理改变。
- 叶林夏芳珍陆颖理施超郭明皓
- 关键词：环氧化酶-2糖尿病模型肾脏病理阿司匹林
- 津力达联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病疗效观察
- 目的观察津力达颗粒联合二甲双胍对初发2型糖尿病（T2DM）患者血糖控制的影响并初步探讨其机制。方法经单一生活方式干预治疗失败的新诊断2型糖尿病患者88例,随机分为试验组和对照组,各44例。试验组给予津力达颗粒联合二甲双胍...
- 郭明皓施超陆颖理
- 关键词：津力达颗粒二甲双胍糖尿病
- 1型糖尿病大鼠模型心肌中环氧化酶-2表达的研究
- 2012年
- 目的探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变和心肌中环氧化酶-2（COX-2）的表达。方法30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组，糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（60mg／kg）和枸橼酸钠溶液，正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液。8周后观察两组大鼠的体质量和平均血糖浓度，并切取大鼠心室肌组织，进行组织切片和免疫组织化学实验观察。结果以STZ注射后3d血糖浓度≥16．7mmol／L为糖尿病大鼠，模型组共有15只，其中有2只大鼠死亡。成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体质量下降，HE染色显示糖尿病组心肌细胞肿胀肥大，变性，核明显增大，心肌纤维断裂、溶解，收缩呈波浪状，排列紊乱。免疫组化糖尿病大鼠心肌见明显COX-2的表达，而对照组大鼠心肌偶见COX-2的表达。结论STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高，血糖值稳定，8周后出现明显的心肌病变。COX-2在糖尿病大鼠心肌组织中表达活性明显增强。
- 郭明皓施超陆颖理
- 关键词：链脲佐菌素SD大鼠心肌病理
- 津力达颗粒联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病患者的疗效分析被引量：17
- 2013年
- 目的观察津力达颗粒联合二甲双胍对初发2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制的影响,并探讨其可能机制。方法将88例初发T2DM患者随机分为2组,每组44例。试验组予以津力达颗粒联合二甲双胍进行治疗,对照组予以二甲双胍进行治疗。随访16周,检测治疗前后2组患者空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)及脂肪因子水平,并计算治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及体质量指数(BMI)。结果治疗后,2组HbA1c、FPG、2 hPG及BMI均较治疗前明显降低,差异有统计学意义;试验组与对照组HbA1c≤6.5%的患者分别为34例(82.9%)和24例(61.5%),2组比较差异有统计学差异。治疗后,2组FINS、HOMA-IR及瘦素水平均较治疗前明显下降,而脂联素水平明显升高,且试验组各指标降低及升高幅度略大于对照组。2组不良反应均轻微,未见低血糖事件及明显肝肾功能损害。结论对于新诊断2型糖尿病患者,津力达颗粒与二甲双胍联用可协同降低血糖,提高血糖达标率,2者对血浆瘦素、脂联素水平的调控是其纠正胰岛素抵抗的可能机制。
- 郭明皓陆颖理
- 关键词：津力达颗粒二甲双胍2型糖尿病血糖
- “智能”降糖药——二肽基肽酶-4抑制剂
- 2018年
- 口服降糖药在糖尿病的治疗中占有很重要的地位，目前已有的口服降糖药包括双胍类、磺脲类（su）、格列奈类、α一葡萄糖苷酶抑制剂类（AGi）、噻唑烷二酮类（TZD）、二肽基肽酶-4抑制剂类（DPP-4i）、钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂类（SGLT-2i），其中，DPP-4抑制剂的作用机制独特，自2006年全球第一个DPP-4抑制剂上市以来，该类药物的研究和，临床应用有了飞速的发展，
- 郭明皓陆颖理
- 关键词：葡萄糖苷酶抑制剂口服降糖药二肽基肽酶噻唑烷二酮类格列奈类双胍类
- 特殊人群如何应用DPP-4抑制剂
- 2019年
- 老年2型糖尿病患者老年2型糖尿病患者对低血糖的耐受差,易出现低血糖和严重的低血糖事件。在选择降糖药物时,需特别考虑药物的低血糖风险。二肽基肽酶-4抑制剂(以下简称DPP-4抑制剂)属葡萄糖依赖性降糖药,发生低血糖的风险低。研究显示,西格列汀单药治疗老年患者30周后,有效降糖的同时,有症状的低血糖发生率仅为0.8%。
- 郭明皓陆颖理
- 关键词：抑制剂老年患者降糖药物低血糖二肽基肽酶单药治疗
