郭燕
- 作品数：11 被引量：40H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 热休克蛋白90抑制剂的活性初步评价被引量：1
- 2015年
- 目的:初步评价经计算机模拟筛选的Fs系列化合物对A549细胞的增殖抑制作用与对热休克蛋白90活性的抑制。方法:首先采用SRB(磺基罗丹明B)法观察26个化合物对A549肿瘤细胞增殖抑制活性,再进一步应用Western Blot方法对此类化合物在蛋白水平上对热休克蛋白90活性的抑制进行评价。以热休克蛋白70的表达增加作为热休克蛋白90活性是否被抑制的参考指标。结果:在Fs系列化合物中Fs-1、Fs-8、Fs-24对A549细胞增殖有明显抑制,且能明显上调Hsp70蛋白的表达,但同时Hsp90蛋白的表达量并不受影响。其余化合物在两种方法中显示均无明显抑制作用。结论:在经计算机模拟筛选出的26种Fs系列化合物中Fs-1、Fs-8、Fs-24可抑制A549细胞的增殖,可能是通过对Hsp90活性的抑制而发挥作用,经筛选其余Fs系列化合物抑制A549细胞增殖与抑制Hsp90活性作用均不显著。Fs-1、Fs-8、Fs-24类化合物作用的初步探索将为研制Hsp90靶向抑制剂类药物开辟新途径。
- 杨阳郑智坤郭燕王倩蓉刘文超
- 关键词：热休克蛋白90活性评价SRBWESTERNBLOT抑制剂
- 放疗前后宫颈鳞癌组织凋亡指数与bcl-2、bax基因表达的相关性研究被引量：4
- 2002年
- 检测了宫颈鳞癌患者放疗前和放疗中凋亡指数 (AI)及bcl- 2、bax的基因表达 ,探讨了宫颈癌组织中基因表达与凋亡之间的关系。采用免疫组化SABC法检测bcl- 2和bax基因的表达 ,TUNEL法检测宫颈癌活检组织的细胞凋亡水平。在此基础上分析bcl- 2和bax基因表达的细胞阳性率与凋亡指数的关系。结果表明 ,X射线照射 10Gy后 ,宫颈癌组织bax基因表达增强 (p<0 .0 5 ) ,凋亡指数亦明显增加 (p <0 .0 1) ,bcl- 2基因表达的细胞阳性率水平无明显改变 (p >0 .0 5 )。照射前宫颈癌组织bcl- 2和bax的基因综合表达细胞阳性率与自发凋亡相关性较差 (p >0 .0 5 ,r=0 .370 3,其上界为 0 .70 71) ,而 10Gy照射后 ,宫颈癌组织中bcl- 2和bax的综合表达细胞阳性率与辐射诱导的凋亡具有明显的相关性 (p <0 .0 5 ,r =0 .5 2 6 4,其上界为 0 .70 71)。
- 郭万峰郭国祯韩良辅丁桂荣惠延平郭燕马海昕
- 关键词：凋亡指数BCL-2基因BAX基因放疗基因表达
- 放疗对人宫颈癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)和c-fos表达的影响
- 2001年
- 目的 探讨照射前、后人宫颈癌组织增殖细胞核抗原 (PCNA)和c fos表达的变化。方法 在多聚甲醛固定的活检癌组织冰冻切片上 ,进行PCNA和Fos的免疫组织化学染色。结果 放疗前的宫颈癌组织内 ,多数癌细胞呈PCNA免疫染色阳性 ;放疗后 ,多数癌细胞无PCNA染色 ,但间质细胞的PCNA免疫染色明显升高 ,大量间质细胞则呈中等或强阳性染色。放射治疗前的宫颈癌组织内 ,多数癌细胞呈Fos免疫染色阳性 ;放疗后的宫颈癌组织Fos免疫染色显著降低 ,多数癌细胞无Fos染色 ,但放疗前、后间质细胞的Fos免疫反应无明显变化。结论 照射抑制宫颈癌细胞的PCNA和c fos表达的同时 ,诱导间质细胞的PCNA表达。提示PCNA和c fos的表达状态可作为放射治疗中评价宫颈癌细胞增殖和间质组织修复的分子指标之一。
- 石梅魏丽春孙朝阳马海昕郭燕
- 关键词：C-FOS宫颈癌放射疗法
- 旋转磁场对人红细胞膜ATP酶的影响
- 2010年
- 目的研究旋转磁场照射后对人红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响，探讨旋转磁场照射是否可以改善红细胞膜的状态，提高红细胞的抗损伤能力。方法抽取10名健康志愿者静脉血，每份血均分成3份，其中2份在强度为0．6T，暴磁2h条件下照射，分剐检测照射前及照射后1，2h后Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^＋-Mg^2＋-ATP酶的活力。结果照射后1h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活力由照射前的0．449±0．048μmol pi／mg pro．h升高为0．734± 0．042μmol pi／mg pro．h，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力由照射前的1．061±0．101μmol pi／mg pro．h升高为1．605±0．055μmol pi／mg pro．h，照射后2h红细胞膜Na^＋-K＋-ATP酶活力升高为0．738±0．056μmol pi／mg pro．h，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力升高为1．603±0．058μmol pi／mg pro．h。与未照射红细胞相比，照射后1，2h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力显著升高（P〈0．05）。结论旋转磁场照射能提高红细胞ATP酶活力，改善红细胞膜的代谢，在红细胞系统中具有兴奋效应。
- 陈晨郭国祯谢学军夏爱军周艳郭燕刘海强穆士杰
- 关键词：旋转磁场红细胞NA^+-K^+-ATP酶CA^2+-MG^2+-ATP酶
- 放射治疗对人宫颈癌组织的增殖细胞核抗原表达的影响被引量：20
- 2001年
- 目的 探讨放射前、后人宫颈癌组织增殖细胞核抗原 (PCNA )表达的变化 .方法 在多聚甲醛固定的活检癌组织冰冻切片上 ,进行 PCNA的免疫组织化学染色 .结果 放疗前的宫颈癌组织内 ,多数癌细胞呈 PCNA免疫染色阳性 ;照射 (30～ 40 Gy)后 ,多数癌细胞无 PCNA染色 ,但间质细胞的 PCNA免疫染色明显升高 ,大量间质细胞则呈中等或强阳性染色 .结论 放射抑制宫颈癌细胞的 PCNA表达的同时 ,诱导间质细胞的 PCNA表达 .提示
- 魏丽春石梅郭燕杨守京刘惠玲陈良为
- 关键词：增殖细胞核抗原宫颈癌放射疗法
- NDRG2在热应激抗肝癌细胞侵袭中的作用和分子机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨NDRG2在热疗诱导的热应激抗肝癌细胞侵袭中所发挥的作用和机制研究。方法:构建NDRG2过表达和干涉表达的HepG-2细胞稳转细胞株,通过Transwell和Western-blot方法检测了和细胞侵袭力和细胞内NDRG2、MMP-2和MMP-9的表达量变化;构建荷瘤鼠模型,通过HE染色及免疫组化方法检测并对比了热对肿瘤细胞向周围肌肉组织的侵袭抑制作用。结果:给予NDRG2过表达的HepG-2细胞45℃、30min热处理后,细胞内NDRG2的表达明显增高,同时伴随细胞侵袭力、MMP-2和MMP-9的表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,45℃的局部热作用能有效抑制肿瘤细胞对周围肌肉组织的侵袭,而干涉细胞内NDRG2的表达则降低了热对肿瘤细胞侵袭的抑制。对其机制的研究中发现,给予对照和NDRG2过表达的HepG-2细胞45℃,30min热刺激后,HSP70在热后6h表达量开始升高,而在两个组之间没有显著差异;对照组的HepG-2细胞在给予热处理后ERK1/2的磷酸化水平降低;NDRG2的过表达不仅降低了细胞中ERK1/2的本底水平,还降低了热作用早期对ERK1/2的诱导;进一步分别应用ERK1/2,p38MAPK和JNK三个激酶的抑制剂作用于NDRG2被敲除的HepG-2细胞,经过热处理后ERK1/2抑制剂组可以明显抑制HepG-2细胞的侵袭。结论:热应激所诱导NDRG2的表达量与肝癌细胞的侵袭力呈现一种负相关性;在热应激抗肝癌细胞侵袭的作用中,是通过影响NDRG2-ERK1/2通路而实现的。
- 郭燕候玉马骥王倩荣刘文超
- 关键词：热应激NDRG2肝癌分子机制
- NDRG2对热应激抗肝癌细胞转移能力的影响
- 目的：探讨NDRG2对热应激抗肝癌细胞的迁移、侵袭能力和促细胞凋亡作用的影响.方法：将肝癌HepG-2和Huh-7细胞分别置于37℃、39℃、41℃、43℃、45℃水浴中热作用30min后,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力...
- 郭燕马骥王倩荣刘文超
- 关键词：热应激NDRG2肝癌
- 热作用对人肝癌MHCC97细胞增殖、凋亡及NDRG2表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨热作用对人肝癌细胞株MHCC97细胞的增殖、凋亡以及NDRG2蛋白表达的影响。方法:MHCC97细胞分为5组,43℃恒温分别加热0h(对照组)、0.5h、1h、1.5h、2h。各组热处理后继续37℃恒温培养。于3h、6h、9h、12h、24h,使用倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测各处理组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测NDRG2蛋白量的表达。结果:热处理后,细胞形态出现明显改变,细胞体积缩小,部分细胞脱落,加热2h培养24h者最为显著;热处理后,细胞增殖受抑制,以加热1h培养24h者最为明显(67.1%);流式细胞仪检测显示,凋亡百分比在加热2h培养12h者达最大值(58.4%);Western blot检测提示,加热1h培养24h者,NDRG2蛋白表达量最低。结论:热疗对肿瘤细胞具有杀伤和增殖抑制作用,并且能够诱导其凋亡,降低NDRG2蛋白的表达,以加热1h后培养24h效果最明显。
- 蔡佳辰刘文超王倩荣郭燕陈战刘志佳
- 关键词：肝癌细胞热疗NDRG2
- NDRG2在热疗抗肝癌细胞作用中的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨NDRG2对热疗诱发的热应激抗肝癌细胞作用的影响。方法:分别给予肝癌HepG-2和Huh-7细胞37℃、39℃、41℃、43℃、45℃水浴30min的热刺激后,采用细胞划痕、Transwell和Western blot方法对各组细胞的迁移、侵袭能力和NDRG2、MMP-2/9蛋白表达量进行检测,同时应用流式细胞技术检测肿瘤细胞的坏死和凋亡情况。结果:与37℃(对照组)相比,45℃组HepG2和Huh-7细胞的迁移和侵袭能力均有显著降低(P<0.05),细胞内MMP-2及MMP-9分泌量明显下降,同时伴随NDRG2表达量明显上升。通过比对NDRG2联合热作用对肝癌细胞的治疗效果,发现在正常表达NDRG2的对照组细胞(CherryHepG-2)的凋亡率会随着加热温度的增加而增加,同时坏死率显著增高(P<0.05)。然而,给予NDRG2过表达组细胞(NDRG2-HepG2)43℃热处理后,细胞凋亡率和抗细胞侵袭能力可高达45℃热作用于对照组细胞的水平,而细胞坏死率却没有增加。结论:45℃的热应激可明显抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力;NDRG2联合热作用可对肝癌细胞产生较好的促凋亡和抗侵袭效果。
- 郭燕刘文超马骥王倩荣张媛
- 关键词：热应激NDRG2肝癌
- 肝癌发生侵袭与转移分子机制的研究进展被引量：10
- 2014年
- 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)在我国为常见的恶性肿瘤。侵袭与转移是肝癌重要的生物学特征,转移和复发是引起肝癌患者死亡的主要因素。肝癌一旦发生转移则明显影响预后。因此,控制肝癌细胞侵袭和转移对于降低肝癌死亡率具有重要意义。本文就近年有关肝癌在侵袭与转移过程中涉及到的生化标志物等研究进展作一综述。
- 郭燕刘文超
- 关键词：肝癌分子机制
