郭颖
- 作品数：9 被引量：33H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制核因子-κB活性对TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的SD大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生的影响。方法:分离SD大鼠肾小球系膜细胞分为下列3组:对照组,TNF-α处理组,TNF-α+NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(TNF-α+PDTC处理组)。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平,RT-PCR方法检测血管紧张素原mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测血管紧张素原蛋白表达。结果:TNF-α处理组NF-κB活性[(20.67±9.14)×102μg/cell]显著高于对照组[(8.25±4.35)×102μg/cell,P<0.01]与TNF-α+PDTC处理组[(7.20±4.57)×102μg/cell,P<0.01],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异。血管紧张素原mRNA表达TNF-α处理组(0.27±0.05)显著高于对照组(0.20±0.05,P<0.05),与TNF-α+PDTC处理组(0.22±0.06,P>0.05)比较无显著差异;蛋白表达TNF-α处理组[(0.60±0.19)μg/cell]显著高于对照组[(0.37±0.15)μg/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(0.37±0.17)μg/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。培养液血管紧张素Ⅱ水平在TNF-α处理组[(9.73±2.38)×10-5ng.L-1/cell]显著高于对照组[(7.50±1.51)×10-5ng.L-1/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(6.94±1.46)×10-5ng.L-1/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:TNF-α可激活SD大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,并诱导血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生增加;抑制NF-κB活性可降低血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。结果提示NF-κB介导TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。
- 郭颖李津陈黎红丁鹤林傅祖植
- 关键词：系膜细胞血管紧张素原
- 核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响被引量：8
- 2009年
- 【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂)+TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001)。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。
- 林晓仪郭颖丁鹤林傅祖植
- 关键词：核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4
- 抑制NF-κB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响被引量：1
- 2009年
- 【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P>0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P>0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。
- 郭颖李津陈黎红丁鹤林傅祖植
- 关键词：系膜细胞NF-ΚB
- 血管紧张素Ⅱ在高糖诱导大鼠系膜细胞MMP-9和TIMP-1 mRNA表达中的作用被引量：1
- 2007年
- 高糖刺激大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,高糖组和ATⅡ组系膜细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达降低,基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)mRNA表达增加,MMP-9/ TIMP-1 mRNA比值下降,ATⅡ受体阻断剂Saralasin能逆转上述改变。
- 李海燕郭颖丁鹤林傅祖植
- 关键词：金属蛋白酶组织抑制物高糖系膜细胞
- 女性2型糖尿病患者血糖控制与骨密度关系的分析被引量：9
- 2007年
- 【目的】研究女性2型糖尿病患者血糖水平与骨密度的关系。【方法】以73名女性2型糖尿病患者作为研究对象,根据血糖控制情况分为血糖控制良好组32例和血糖控制不佳组41例,采用双能X线骨密度仪测定所有患者腰椎及股骨近端的骨密度,并与年龄和绝经年限相匹配的女性健康对照30例进行比较。【结果】血糖控制良好的糖尿病组和对照组各部位的骨密度值均比血糖控制不佳的糖尿病组高,差别有统计学意义(P<0.05)。血糖控制良好的糖尿病组和对照组比较,各部位的骨密度值差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】女性2型糖尿病患者血糖水平与骨密度值呈负相关关系。
- 郭颖丁鹤林傅祖植
- 关键词：血糖骨密度糖尿病
- 糖尿病心血管并发症的药物防治
- 2005年
- 郭颖丁鹤林傅祖植
- 关键词：心血管并发症药物防治非糖尿病人群年死亡率确诊前
- 糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系(英文)被引量：2
- 2006年
- 背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。设计:完全随机分组设计,对照实验。材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液穴0.1mmol/L,pH=4.5雪,按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9mmol/L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组穴n=17,未给予其他干预措施,正常饲养雪和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组眼n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d演。其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较。结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只。①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P<0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性:3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷
- 丁鹤林郭颖徐明彤张少玲陈黎红黎锋朱振宇邓诣群傅祖植
- 关键词：NF-ΚB
- 血管内皮生长因子基因3′-非翻译区C936T多态性与2型糖尿病肾病相关被引量：3
- 2008年
- 采用PCR—RFLP方法分析了194例2型糖尿病患者血管内皮生长因子（VEGF）基因3′-非翻译区C936T变异与糖尿病肾病的关系。发现糖尿病肾病组C等位基因及CC基因型频率显著高于非肾病组和正常对照组，提示C等位基因及CC基因型患者可能是糖尿病易于发生肾病危险性的遗传标志。
- 张新焕郭颖陈黎红丁鹤林傅祖植
- 关键词：血管内皮生长因子糖尿病肾病
- Visfatin对大鼠肾系膜细胞肾素-血管紧张素系统表达的影响
- 目的 Visfatin是新近识别的具有促炎功能的脂肪因子。在2型糖尿病病人中,血浆visfatin浓度升高,并且与尿白蛋白排泄率呈正相关；visfatin促进大鼠肾系膜细胞表达促纤维化分子及细胞外基质。这些研究提示vis...
- 黄琼郭颖曾桦谢文峰严海燕丁鹤林
