郭风英
- 作品数：30 被引量：75H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 黄韧带骨化的病理组织学研究被引量：1
- 1999年
- 目的 :探讨黄韧带骨化的病理变化特点和发生机理。方法 :利用组织病理学和组织化学方法对比研究正常黄韧带和 5例病变黄韧带的病理形态学特点、胶原纤维、网状纤维、弹力纤维以及粘液物质的改变。结果 :根据大体形态特点可将黄韧带骨化分为结节型 (增生性 )骨化、周围型骨化和弥漫型骨化 3种类型。组织学上可见病变早期出现胶原纤维肿胀、融合 ,进一步发生软骨化生 ,最终出现钙化和骨化。在肿胀融合的胶原纤维和软骨化生处可见阿新蓝 (pH 2 5 )阳性的粘液性物质。结论 :黄韧带骨化的大体类型代表着同一病变发展的不同阶段 ;韧带的退行性改变是黄韧带骨化的基本原因 ;胶原纤维的肿胀融合及其粘液样变性是黄韧带骨化的起始病变。
- 张建中王自立张兴武郭风英
- 关键词：黄韧带骨化病理组织学
- 凋亡相关基因Bcl-6和Bax在高血压大鼠血管平滑肌细胞中的表达被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨高血压病血管平滑肌细胞凋亡相关基因的表达情况。方法 :Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型 ,4周后处死 ,采用免疫组织化学方法 ,观察肾细小动脉平滑肌细胞中Bcl- 6和Bax表达。结果 :实验期间 ,高血压组动脉血压从14 9± 2 4kPa(112± 18mmHg)升高到实验结束时的 2 6 4± 4 4kPa(198± 33mmHg) ;高血压组肾脏小叶间动脉Bcl - 6染色阳性率 (12 96 % )明显高于对照组 (5 2 1% ,P <0 0 1) ;入球动脉、小叶间动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)中Bcl - 6阳性率(1 70 %和 5 2 2 % )均高于对照组 (P <0 0 5 ) ;Bax基因蛋白在高血压组肾脏弓形动脉及其VSMC染色阳性率 (分别为1 90 %和 0 90 % )低于对照组 (11 4 3%和 1 6 0 % ) ,P <0 0 5 ;高血压组叶间动脉VSMC中Bax染色阳性率 (2 99%和1 18% )均明显低于对照组 (P <0 0 1) ;在高血压组入球动脉中 ,Bcl- 6和Bax基因蛋白染色之间存在相关性 (χ2 =4 0 0 ,P<0 0 5 ) ;肾细动脉Bcl- 6基因蛋白染色阳性率 (3 0 2 % )明显低于小动脉 (13 6 0 % ) ,P <0 0 1。结论 :两肾一夹型高血压时 ,肾细、小动脉血管平滑肌细胞凋亡相关基因Bcl- 6 /Bax比值升高 ,使得凋亡减少 。
- 景丽张建中秦璟郭风英吕怀盛
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞SAX
- 肾小管免疫组织化学非特异性反应的控制方法探讨
- 2010年
- 目的观察抗体质量和封闭方法对肾小管免疫组织化学非特异性反应的影响,探讨其控制方法。方法采用免疫组织化学SP法检测肾脏血管平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,SMA),对比观察不同公司的抗体及不同封闭方法对肾小管非特异性免疫组织化学染色的影响。结果各组采用正常山羊血清封闭,不同抗体检测结果可见:1号抗体组,肾小管上皮细胞内可见弥漫性棕黄色颗粒状着色,且在肾脏皮质区内远曲小管为重;2号抗体组,染色结果与1号抗体基本相同;3号抗体组,肾脏组织中血管平滑肌细胞内均呈棕黄色着色,肾小管上皮细胞内未见着色。各组分别采用正常山羊血清、5%BSA、25%蛋清液及正常山羊血清+25%蛋清混合液封闭后的染色结果可见:1号抗体组,采用正常山羊血清+25%蛋清混合液封闭后,肾小管上皮细胞染色强度减轻;2号抗体组,在使用不同封闭液的各组间,未见差别;3号抗体组,肾小管上皮细胞内未见着色,其中,25%蛋清+正常山羊血清混合封闭的效果最佳。结论在免疫组织化学技术中,选择适当的封闭液和抗体是有效控制非特异性染色的重要因素。
- 杨侃景丽安欣秦憬郭风英张建中
- 关键词：免疫组织化学肾小管非特异性平滑肌肌动蛋白
- 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤被引量：6
- 2007年
- 目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究Streptozotocin诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后,扣带皮质和海马CA3区ERK1/2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组(P<0.05)。ERK1/2抑制剂U0126可明显减少ERK1/2的磷酸化和凋亡神经元的数量。Western blot分析可见,在缺血脑组织中磷酸化ERK1/2明显增高,再灌注3和6h糖尿病组显著高于正常血糖缺血组(P<0.05)。结论糖尿病高血糖加重缺血性脑损伤与MAPK家族激活有关,特别是ERK1/2参与了脑细胞的损伤。
- 张建忠景丽郭风英马轶王一理
- 关键词：脑缺血高血糖丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节蛋白激酶糖尿病
- 十二指肠炎症、溃疡发生机理探讨
- 1994年
- 对７４例十二指肠溃疡、６０例胃小弯溃疡、９８例胃窦癌之大部切除胃标本的十二指肠球部组织，检验了它们的胃上皮化生，ＰＡＳ阳性杯状细胞（不完全小肠型肠腺）和幽门弯曲菌（ＣＰ）。结果说明，十二指肠的胃上皮化生与胃部病变性质关系不大；由幽门与十二指肠球部之间可能存在移行区，两者的炎症和溃疡之发生机理也应相似；至于ＣＰ，其存在则对十二指肠炎症（溃疡）的出现起着一定的促进作用。
- 胡尚品郑庆璇苏利民郭风英
- 关键词：病理学十二指肠炎十二指肠溃疡
- 磷酸化细胞外信号调节激酶1/2对糖尿病视网膜病变的作用被引量：2
- 2014年
- 背景 糖尿病视网膜病变（DR）具有复杂的病理表现和发生机制,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）参与高血糖对脑缺血损伤的作用,MAPK信号转导通路在DR发生和发展中的作用有待深入研究.目的 探讨DR与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的关系.方法 采用随机数字表法将60只SPF级8周龄SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将枸橼酸缓冲液配置的链脲佐菌素（STZ）溶液按照60 mg/kg的剂量一次性腹腔内注射制备糖尿病大鼠模型,血糖＞16.7 mmol/L视为建模成功;对照组以同样的方法注射枸橼酸缓冲液.分别于造模后4周和12周处死大鼠并分离视网膜,采用苏木精-伊红染色法进行视网膜的组织形态学观察,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜磷酸化ERK1/2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的相对表达量.结果 造模后4周和12周,糖尿病组大鼠血糖水平均明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义（t=14.174、13.771,P＜0.05）.造模后12周,糖尿病组大鼠平均体质量明显低于对照组;糖尿病组大鼠饮水量明显多于对照组,差异均有统计学意义（t=8.670、18.725,P＜0.05）.与对照组大鼠比较,造模后12周糖尿病组大鼠视网膜变薄,外丛状层水肿,视网膜神经节细胞（RGCs）层、内核层及视细胞层细胞数量减少.免疫组织化学检测可见,造模后4周和12周糖尿病组大鼠视网膜中GFAP阳性细胞数增加,相对表达量（A值）分别为3 197.1±13.1和7 202.0±56.8,均明显高于对照组的2 152.8±16.1和2 337.0±8.6,差异均有统计学意义（t=6.327、16.417,P＜0.05）.造模后12周,糖尿病组视网膜磷酸化ERK1/2相对表达量（A值）为2 850.6±2.4,明显高于对照组的1 274.6±1.3,差异有统计学意义（t=12.771,P＜0.05）.结论 ERKl/2信号通路参与STZ诱导的糖尿病大鼠的早期DR,可能与RGCs和视细胞的凋亡及Müller细胞活化有关.
- 王平景丽马秀萍葛新红郭风英王国勇张建忠
- 关键词：糖尿病视网膜病变细胞外信号调节激酶1/2胶质纤维酸性蛋白
- 病理实验室建设与管理
- 1996年
- 病理学是医学基础学科的主干课程,是基础与临床学科之间的桥梁课,不但要为培养学生对疾病发生发展过程的认识打下重要基础,又要为临床医师对病人的治疗方案提供重要的病理诊断依据。还要进行大量的科研工作。因此实验室工作的好坏,直接影响教学质量、科研和病理诊断水平。我院病理教研室在实验室的管理和建设中做了如下的工作。一为提高教学效果,积极积累,保养标本宁夏是回族自治区,尸检量少,为了使学生在学习过程中理论与实践结合得更好。
- 郭风英张玉林
- 关键词：组织切片临床医师教学质量病理学
- 肾血管性高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶和c-jun及bax的表达
- 目的探讨血管平滑肌细胞在高血压中的作用及其分子学机制。方法 Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,4周后处死,取右肾进行病理组织学检查,用S-P免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK2、c-jun和bax表达...
- 景丽张建中吕怀盛郭风英
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞细胞外信号调节激酶C-JUNBAX
- 文献传递
- 高血压大鼠血管平滑肌细胞中ERK-2和原癌基因c-jun的表达被引量：9
- 2004年
- 目的 ERK 2是细胞外信号调节激酶 ,本文研究MAPK/ERK系统在高血压中的作用及其机制。方法 Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型 ,4周后处死 ,用免疫组织化学方法 ,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK 2和c jun表达。结果 实验期间 ,高血压组动脉血压从 (112± 18)mmHg升高到实验结束时的 (198± 33)mmHg ;高血压组肾小球发生了明显的纤维化 (P <0 0 5 ) ;高血压组可见肾入球动脉玻璃样变 ,小动脉发生了管壁增厚、细胞数目增多 ;高血压组肾小叶间动脉ERK 2染色阳性率 (16 86 % )高于对照组 (P <0 0 1) ,ERK 2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率 (分别为 7 0 9%、14 5 7% ,2 9 4 4 %及 13 6 3% )均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;在高血压组入球动脉及其VSMC中c jun的阳性率 (分别为 17 6 2 %和 8 73% )明显高于对照组 (P <0 0 1) ,小叶间动脉、弓形动脉VSMC中c jun染色阳性率均明显高于对照组 (P <0 0 1)。 结论 两肾一夹型高血压时 ,可出现ERK 2过表达 ,转录相关基因c jun活化 ,最终使VSMC增多。
- 景丽张建中吕怀盛郭风英秦憬
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞原癌基因C-JUN细胞外信号调节激酶
- Cyclin D1、p53及c-myc基因表达与胃癌生物学行为的关系被引量：9
- 2003年
- 目的 :探讨cyclinD1、p53及c myc基因表达与胃癌生物学行为的关系。方法 :采用S P免疫组织化学方法研究了c myc、p53及cyclinD1基因在 63例胃癌中的表达。结果 :63例胃癌中cyclinD1、P53及c myc蛋白染色阳性率分别为 32 .75 %、2 5 .40 %及 52 .38% ;最大径≥ 4cm胃癌cyclinD1、P53及c myc蛋白染色阳性率明显高于 <4cm的胃癌 (P <0 .0 5) ;≤ 49年龄组胃癌cyclinD1蛋白染色阳性率 (52 .94% )明显高于≥ 50岁年龄组 (2 3 91 % ) ;早期胃癌、侵及肌层胃癌及侵及浆膜层胃癌c myc蛋白染色阳性率分别为 35 .2 9%、44 .44%及 67.86 % ,浆膜层胃癌阳性率显著高于粘膜下层以内胃癌和肌层胃癌 (P <0 .0 5) ;高分化腺癌、低分化腺癌及粘液癌c myc蛋白染色阳性率分别为 74.0 7%、2 8.0 0 %及 54 .55 % ,三组间有显著性差异 (P <0 .0 5) ;cyclinD1、p53及c myc同时阳性者 8例 ,均为进展期胃癌 ,cyclinD1与P53、P53与c myc蛋白染色密切相关 ;cyclinD1、P53蛋白染色和胃癌的大体分型、分化程度和组织类型无明显关系 (P >0 .0 5)。结论 :cyclinD1、p53及c myc基因过表达 ,可能促使胃癌细胞增殖 。
- 景丽张建中郭风英秦憬
- 关键词：CYCLIND1P53C-MYC
