金洁娜
- 作品数：21 被引量：47H指数：4
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- 罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生及降解的影响
- 2008年
- 目的:探讨罗格列酮(rosiglitazone maleate)对糖尿病肾病的保护机制。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5mmol/L),高糖浓度(25mmol/L)及25mmol/L葡萄糖+20μmol/L罗格列酮的培养液中。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1);明胶酶谱法检测培养上清液基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的活性。结果:高糖组系膜细胞较正常对照组出现增殖增加,合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;MMP-2及MMP-9活性下降;TIMP-1含量增加;TGF-β1分泌增加。与高糖组比较,罗格列酮干预后能逆转上述变化。结论:罗格列酮能抑制高糖培养的系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质的降解。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词：糖尿病肾病罗格列酮肾小球系膜细胞
- 普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法大鼠MC分别培养在正常糖5.5mmol·L-1(正常对照组),高糖25mmol·L-1(高糖组),葡萄糖25mmo.lL-1+p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)10μmol.L-1,及葡萄糖25mmol·L-1+普伐他汀(PV)100μmol·L-1。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤连蛋白(FN)含量;Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR法检测p38MAPK mRNA的表达。结果与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ,FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加。SB或PV干预能部分或完全逆转这一变化。与高糖组比较,SB干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(16.75±1.93)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.47±1.27)vs(12.01±0.85)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞浆及胞核内p-p38MAPK表达显著下调。PV干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(14.97±3.04)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.57±1.27)vs(11.99±0.98)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK mRNA表达则没有明显改变。结论PV能够显著下调高糖培养的MC胞核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对糖尿病肾病的治疗作用。
- 倪连松郑景晨金洁娜沈飞霞
- 关键词：普伐他汀糖尿病性肾病肾小球系膜细胞
- 门冬胰岛素30注射液每日多次治疗中晚期2型糖尿病80例疗效观察被引量：1
- 2012年
- 近年来随着糖尿病发病率的快速增长,现已成为严重威胁人类健康的全球性问题.而目前多数糖尿病患者的血糖控制情况并不乐观,长期血糖控制不达标将提高并发症的发生率已是众所周知, 而胰岛素的应用对于控制血糖和延缓或阻止并发症的发生和发展具有积极的作用[1,3].但因其使用相对不便,明显降低了其依从性,尤其对生活习惯多变或因疾病而进餐不规则的的患者则更加困难,更导致糖尿病患者血糖控制难以达标.近年来笔者采用门冬胰岛素30注射液（商品名：诺和锐30）每日2或3次治疗中晚期2型糖尿病患者,并和基础加餐时采用胰岛素注射液每日4次疗法进行比较,比较两种治疗方法对患者血糖控制、低血糖发生情况、胰岛素日用量、患者依从性的影响,现将结果报道如下.
- 余玉慧刘隽王怡淳诸乐飞林兆宇金洁娜
- 关键词：门冬胰岛素30胰岛素注射液疗效观察患者依从性血糖控制
- 普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞NF-κB信号传导通路的影响
- 2009年
- 目的探讨普伐他汀（PV）对高糖（HG）培养。肾小球系膜细胞（RMC）NF-κB信号传导通路的影响。方法将RMC分别培养于正常葡萄糖浓度（5.5mmol·L^-1，NC组）、HG浓度（25mmol·L^-1，HG组）和葡萄糖25mmol·L^-1＋PV100μmol·L^-1（HG＋PV组）中，采用CCK-8细胞计数法测定各组RMC增殖水平，同时采用RT-PCR法检测NF-κB mRNA表达。以及Phospho-ELISA法分别检测胞质和胞核内总NF-κB p65、活性NF-κB p65（NLS-NF-κB）、磷酸化NF-κB p65（Ser276-NF-κB）的表达。结果HG组RMC增殖水平较NC组显著增高（P〈0.01），且RMC胞核内的NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB表达水平均较NC组显著增高（均P〈0.01）；HG＋PV组的RMC增殖水平均较NC组和HG组显著降低（均P〈0.01），且胞核内的NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB表达水平均较NC组和HG组降低（均P〈0.05）；各组总NF-κB p65蛋白分泌水平、RMC胞质内NLS-NF-κB和Ser276-NF-κB表达水平及NF-κB mRNA表达水平的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论PV可显著下调HG培养的RMC胞核内NF-κB信号传导通路的活化，并可能为其抑制RMC增殖的作用机制之一。
- 倪连松郑景晨金洁娜沈飞霞
- 关键词：普伐他汀肾小球系膜细胞核因子-ΚB
- 非诺贝特对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生及降解影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨非诺贝特对糖尿病肾病的保护机制。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol.L-1,对照组)、高糖浓度(25 mmol.L-1,高糖组)及25 mmol.L-1葡萄糖+非诺贝特100μmol.L-1(非诺贝特组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1);明胶酶谱法检测培养上清基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的活性。结果:高糖组系膜细胞较对照组出现增殖增加,合成基质蛋白Col-Ⅳ,FN增多,MMP-2及MMP-9活性下降,TIMP-1含量增加,TGF-β1分泌增加。与高糖组比较非诺贝特干预后能完全或部分逆转上述变化。结论:非诺贝特能抑制高糖培养的系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质的降解。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词：糖尿病肾病非诺贝特肾小球系膜细胞
- 阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κBp65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词：肾小球系膜细胞P38丝裂原活化蛋白激酶SB203580
- p38 MAPK信号通路的阻断对高糖培养肾小球系膜细胞增殖和氧化应激影响
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的阻断对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在低糖浓度(5．5mM,LG 组),高糖浓度(25mM,HG组)及25mM葡...
- 郑景晨金洁娜倪连松沈飞霞
- 关键词：氧化应激P38MAPK肾小球系膜细胞
- 文献传递
- 川芎嗪对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞MMP-2及TIMP-2 mRNA影响的研究
- 目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞MMP-2、TIMP-2 mRNA转录水平及其对细胞培养上清产物FN、COLⅣ的影响。方法:大鼠肾小球系膜细胞在高糖环境下分...
- 罗冬冬汪大望倪连松沈飞霞金洁娜
- 文献传递
- 诺和锐30每日多次治疗中晚期2型糖尿病疗效观察
- 目的:比较诺和锐30每日多次与胰岛素(基础加餐时)每日4次在中晚期T2DM患者中应用的疗效。方法:80例中晚期T2DM均经日4次胰岛素治疗(基础加餐时胰岛素每日4次,三餐前半小时注射诺和灵R,睡前注射来得时)控制血糖并达...
- 余玉慧刘隽王怡淳诸乐飞林兆宇金洁娜
- 文献传递
- 非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞核因子κB信号通路调控的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)激动剂对糖尿病肾病(DN)作用的机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞(MC)分4组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol·L-1)、高糖组(HG,葡萄糖25mmol·L-1)、非诺贝特(FB)100μmol·L-1组和罗格列酮(RG)20μmol·L-1组。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和纤连蛋白(FN)含量;RT-PCR法检测核因子κB(NF-κB)mRNA的表达;ELISA法检测胞浆及胞核内总NF-κBp65、活性NF-κBp65和磷酸化NF-κBp65表达。结果与正常对照组比较,HG组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ和FN增多;HG组MC胞核内核定位序列(NLS)-NF-κBp65和Ser276-NF-κB的表达显著增加;FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG组上清液中Col-Ⅳ含量下降48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg.L-1、FN减少48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg.L-1。各组MC胞浆内NLS-NF-κBp65和Ser276-NF-κB表达则无显著变化;各组NF-κBmRNA表达及总NF-κBp65蛋白水平亦无明显改变。结论PPAR激动剂通过下调MC胞核内NF-κB信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对DN的治疗作用。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词：非诺贝特罗格列酮肾小球系膜细胞
