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动脉粥样硬化小鼠辅助性T细胞17和调节性T细胞功能失衡的机制研究被引量：5: 2013年; 目的探讨动脉粥样硬化疾病进展过程中辅助性T细胞17（Thl7）和调节性T细胞（Treg）之间功能失衡的机制。方法利用载脂蛋白E缺陷型（apoE-/-）小鼠建立动脉粥样硬化疾病模型，随机数字表法分成4组，每组10只，正常饮食饲养至相应周龄，即6、12、24和48周龄，同周龄C57／B6小鼠作为对照组；用流式细胞术检测Th17和Treg细胞及树突状细胞（DC）的数量和表型；用酶联免疫吸附法检测细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-17A和转化生长因子（TGF）-B1血清水平；用混合淋巴细胞反应检测Treg细胞抑制功能。结果随着周龄的增加，apoE-/-小鼠脾脏Thl7和Treg细胞占总CIM’T细胞的比例均显著增加，6周龄apoE-/-小鼠Thl7和Treg占总CI4＋T细胞的比例分别为1．00％和8．08％，48周龄apoE“小鼠Thl7和Treg占总CIM’T细胞的比例分别为3．14％和27．80％，而不同周龄C57／B6对照小鼠脾脏中的Thl7／Treg比值始终保持稳定。虽然Thl7和Treg细胞占总CD4＋T细胞的比例明显增加，但Thl7／Treg比值保持稳定，各组问差异无统计学意义（P〉0．05）；血清IL-17A水平随周龄增加而增加[6周龄：（87±15）pgJml，48周龄：（191±26）pg/ml]，但TGF-β1水平未发生显著改变；脾脏DC的数量也保持稳定，但显著高水平表达CD40、CD80、CD86和MHC-11类分子，IL-6的水平也显著上升[从6周龄的（43±5）pg/ml上升到48周龄的（104±11）pg/m1]；体外混合淋巴细胞反应结果显示IL-6下调Treg细胞的抑制能力。结论动脉粥样硬化疾病进展中，DC被过度活化并分泌前炎症因子IL-6，抑制Treg细胞功能的发挥，导致Thl7和Treg细胞功能欠衡可能是疾病进展的机制之一。; 陈玉林菅颖刘民杰钟良张芳杨威凤徐曌陈国藩; 关键词：动脉粥样硬化 T淋巴细胞 T淋巴细胞调节性

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钟良

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