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阚启明

作品数:21 被引量:116H指数:5
供职机构:沈阳药科大学生命科学与生物制药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家基础科学人才培养基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇药物
  • 3篇非索非那定
  • 3篇苯丙哌林
  • 2篇调控肿瘤
  • 2篇新化合物
  • 2篇肾病
  • 2篇生物黏附
  • 2篇生物黏附性
  • 2篇释药
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病肾病
  • 2篇通路
  • 2篇凝固浴
  • 2篇肿瘤
  • 2篇组合物
  • 2篇哒嗪酮类化合...
  • 2篇黏附性
  • 2篇微丸
  • 2篇脉冲释药

机构

  • 20篇沈阳药科大学
  • 2篇北京医科大学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇武警医学院
  • 1篇辽宁省公安厅
  • 1篇上海健康医学...
  • 1篇生物技术有限...

作者

  • 20篇阚启明
  • 5篇王进
  • 5篇刘铮
  • 4篇赵剑
  • 3篇朱澄云
  • 3篇何仲贵
  • 3篇王世久
  • 2篇王中彦
  • 2篇韩国华
  • 2篇孙国祥
  • 2篇王艳娇
  • 2篇冀艳艳
  • 2篇王岩
  • 2篇山形达也
  • 2篇徐峰
  • 2篇马兵
  • 2篇孙铁民
  • 2篇叶皓
  • 2篇李美琴
  • 1篇宋丽艳

传媒

  • 6篇沈阳药科大学...
  • 1篇化学分析计量
  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇生理学报
  • 1篇天津药学
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中国科教创新...
  • 1篇2009医学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2006
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1999
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
银杏细胞培养物多糖和银杏叶多糖生物活性的研究被引量:47
1999年
对银杏细胞培养物胞内多糖(ICP)和胞外多糖(ECP)以及银杏叶多糖(LGP)进行药理活性测试。方法:采用常压密闭、低压密闭、断头及结扎双侧颈总动脉(带迷走神经)等方法,观察ICP和IGP对缺氧小鼠的影响;采用巴豆油致耳肿胀和醋酸致毛细血管通透性增加等方法,观察ECP和LGP对致炎小鼠的影响。结果:ICP与LGP可显著延长缺氧小鼠的存活时间;ECP与LGP可显著抑制致炎剂引起的小鼠耳肿胀和毛细血管通透性增加。结论:ICP和LGP对缺氧小鼠具有保护作用,ECP和LGP对致炎小鼠具有抗炎作用。
宋丽艳马文霞于荣敏阚启明姚新生
关键词:银杏多糖细胞培养药理活性
复方抗感冒药组合物及其用途
本发明涉及抗感冒治疗的复方药物组合,该组合物由生理上有效剂量的布洛芬及其药学上可以接受的盐,非索非那定及其药学上可以接受的盐,苯丙哌林及其药学上可以接受的盐和为药用活性成分主体,辅以药学上可以接受的辅料组成。使用上述三方...
刘铮阚启明赵剑孙铁民何仲贵
桑皮苷的镇咳平喘作用被引量:34
2006年
目的探讨桑皮苷镇咳、祛痰、平喘作用。方法采用小鼠浓氨水引咳法、小鼠SO2引咳法和豚鼠枸橼酸引咳法制造3种引咳模型,灌胃给予桑皮苷,以咳嗽潜伏期、咳嗽次数为评价指标,观察桑皮苷的镇咳作用;采用豚鼠磷酸组胺喷雾法制作引喘模型,以引喘潜伏期为评价指标,观察桑皮苷的平喘作用;采用小鼠酚红排痰法制作祛痰模型,以酚红排泌量为观测指标,观察桑皮苷的祛痰作用。结果桑皮苷80 mg.kg-1能明显抑制浓氨水引咳的潜伏期,桑皮苷80 mg.kg-1能明显抑制浓氨水引咳次数,桑皮苷20 mg.kg-1g能明显抑制SO2引咳次数,桑皮苷50 mg.kg-1能明显抑制枸橼酸引咳次数;桑皮苷100 mg.kg-1对组胺引起豚鼠支气管哮喘具有明显的平喘作用;桑皮苷质量浓度提高到160 mg.kg-1,对小鼠酚红排出量仍无影响。结论桑皮苷具有镇咳、平喘作用,但无祛痰作用。
阚启明康宁田海涛李春玲邱峰刘玉兰
关键词:桑白皮镇咳平喘祛痰
SB203580通过激活ERK通路调控肿瘤转移抑制因子caveolin1的表达
阚启明山形达也
增进eNOS二聚体活性进而改变NO与ONOO-比例是治疗糖尿病肾病的新方向被引量:5
2022年
糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,其发病与代谢失调所致内皮功能障碍相关。血管内皮合成的NO有重要的生理活性,参与肾小球滤过和内皮保护功能。糖尿病肾病会出现NO代谢通路失调,很有可能是糖尿病肾病发展的关键原因。高血糖和脂质紊乱可导致氧化应激、慢性炎症和胰岛素抵抗状态,从而影响由内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其相关蛋白和分子构成的调控体系,其中,对糖尿病肾病的发展最为关键的是NO和超氧阴离子(O_(2)^(-))结合生成的过氧亚硝基阴离子(ONOO^(-))。ONOO^(-)有极高的氧化能力,会促使eNOS脱偶联,而脱偶联的eNOS不合成NO而合成O_(2)^(-),这是造成NO代谢失调的主要原因。了解NO的调控机制及不同病理状态对其产生的影响,将有利于深入了解糖尿病肾病的病理生理,对发现潜在药物靶点或作用机制具有重要意义。我们认为,增加eNOS二聚体的稳定性与活性,促进NO生成,提高NO/ONOO^(-)的比例,可作为指导糖尿病肾病药物研发的理论基础,本综述将以一些临床药物的作用加以说明。
阚启明胡耀豪何仲贵
关键词:糖尿病肾病内皮型一氧化氮合酶一氧化氮氧化应激
哒嗪酮类新化合物9612的抗血小板聚集作用被引量:7
2000年
研究了新型哒嗪酮类化合物 96 12对家兔和大鼠血小板聚集的影响 .结果发现 ,96 12在体外能明显抑制花生四烯酸 (AA) ,腺苷二磷酸 (ADP)和凝血酶 (thrombin)诱导的家兔血小板聚集 ,其IC50 分别为 3 2 0 ,9 44和 7 10 μmol/L .96 12 .灌胃给药 (ig) ,能显著抑制AA和ADP诱导的大鼠血小板聚集 ,其作用与同等剂量 (15 0mg/kg)的阿斯匹林 (ASA)相比无明显差异 (P >0 0 5 ) .
马兵阚启明王进王世久
关键词:哒嗪酮类化合物血小板聚集AAADP
哒嗪酮类新化合物9612的抗血栓作用及其作用机制被引量:3
2000年
研究发现 ,哒嗪酮类化合物 96 12灌胃给药 (i.g)能有效抑制大鼠动 静脉旁路血栓形成 ,对胶原致肺血栓小鼠死亡也有较强的保护作用 .剂量为 75、15 0或 30 0mg/kg时 ,抑制率分别为36 0 4%、45 97%和 78 2 5 % ;保护率分别为 48%、6 4%和 72 % ;96 12 (i.g)剂量为 10 0mg/kg或 2 0 0mg/kg时 ,能使小鼠出血时间明显延长 ,延长率分别为 39 6 %和 76 3 % .放射免疫分析测定结果表明 96 12在终浓度为 1~ 10 0 μmol/L时能使洗涤兔血小板环磷酸腺苷水平明显升高 (P <0 0 0 1) .说明 96 12具有较强的抗血栓作用 ,升高血小板cAMP水平可能是其主要作用机理 .
马兵王进阚启明王世久
关键词:哒嗪酮类化合物血栓形成环磷酸腺苷
多种教学法在医药基础课程中的探索与运用被引量:1
2014年
采用多媒体演示法.角色互换法,PBL教学法和习题实践教学法等多种教学方法与传统教学方法相结合的教学方法,在高职高专医药基础课程理论教学的探索和运用,明显提高了学生学习兴趣,吸引了学生的注意力,改变了学生学习习惯,轻松自如地掌握教学内容,活跃了课堂气氛,融洽了师生关系,这些教学方法的运用改善了教学效果,值得分享和借鉴。
王进阚启明
统计模拟分光光度法同时测定复方茶碱片中的五组分含量
2002年
研究了测定复方茶碱片中五组分含量的统计模拟分光光度法。利用逐步回归分析法建立经验数学模型,再运用改良单纯形法进行优化,同时测定复方茶碱片中的五种组分——氨基比林、非那西丁、茶碱、可可碱和咖啡因的含量,其回收率分别为99.5%、100.2%、101.2%、100.2%和99.2%,RSD分别为1.51%、1.03%、4.44%、2.47%和3.12%。t检验结果证明,该方法与HPLC法之间无显著性差异。
黄丽阚启明王玺罗旭毕开顺
关键词:复方茶碱片氨基比林非那西丁茶碱可可碱
拉辛司克糖尿病肾病保护作用的分子机制被引量:2
2016年
目的考察醛糖还原酶抑制剂拉辛司克(laxinskat)治疗糖尿病肾病的作用及分子作用机制。方法采用KKAy小鼠给予高脂饲料制造小鼠糖尿病肾病模型,通过测定血清C反应蛋白CRP(c-reaction protein)含量和肾皮质醛糖还原酶AR(aldose reductase)活性考察拉辛司克对糖尿病肾病的保护作用及作用部位。采用体外高糖条件下培养大鼠肾小球系膜细胞制备糖尿病肾病细胞模型,采用MTT(3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide)法考察拉辛司克抑制肾小球系膜细胞增生作用,并利用Western-Blot技术测定细胞内P21蛋白质含量,确定其分子机制。结果整体水平上拉辛司克,23 mg·kg^(-1)剂量能够明显减少糖尿病肾病模型小鼠CRP含量,降低肾皮质内AR含量,作用与依帕司他相当;细胞水平上拉辛司克,10、100μmol·L^(-1)能够增加肾小球系膜细胞肾小球系膜细胞内P21蛋白生成,抑制细胞生长,改善细胞增生肥大,作用强与依帕司他(epalrestat,EPAL)。结论拉辛司克(laxinskat)能够改善KKay糖尿病肾病模型小鼠肾病发展进程,其作用部位可能在肾脏皮质部;通过细胞模型研究确定其治疗糖尿病肾病的机制与促进肾小球系膜细胞P21蛋白生成从而抑制细胞生长有关,作用机制与依帕司他不完全相同。
叶皓阚启明匡亚飞张辉刘铮
关键词:醛糖还原酶抑制剂糖尿病肾病肾小球系膜细胞
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