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嘧菌酯对口腔癌及癌前病变的干预作用: 本发明关于一种化合物嘧菌酯(E)-[2-[6-(2-氰基苯氧基)嘧啶-4-基氧]苯基]-3-甲氧基丙烯酸甲酯(methyl(E)-2-{2-[6-(2-cyanophenoxy)pyrimidin-4-yloxy]phe...; 汤晓飞王春晓陈慧张敏; 文献传递

脂肪干细胞对TNF-α诱导的牙周膜干细胞炎症因子表达的影响被引量：2: 2017年; 目的观察脂肪干细胞对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的牙周膜干细胞炎症因子表达的影响,以期为脂肪干细胞应用于牙周炎治疗提供理论指导。方法培养、鉴定脂肪干细胞和牙周膜干细胞。采用Transwell细胞共培养系统,上、下室均接种第3代细胞。实验分3组:A组:牙周膜干细胞对照组,上、下室均接种牙周膜干细胞;B组:肿瘤坏死因子-α诱导组,上、下室均接种牙周膜干细胞,下室加入10ng/m L肿瘤坏死因子-α;C组:肿瘤坏死因子-α联合脂肪干细胞干预组,上室脂肪干细胞,下室牙周膜干细胞,下室加入10ng/m L肿瘤坏死因子-α。逆转录聚合酶链反应检测牙周膜干细胞白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子-α的mRNA表达。结果 B组较A组白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子-α的表达均增加,且均在2h时达到峰值(P〈0.05)。2h时C组较B组白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子-α的表达明显下降(P〈0.05)。结论脂肪干细胞能抑制TNF-α诱导的牙周膜干细胞的炎症反应。; 王维丽李鑫宫琳汤晓飞袁宝石陈慧齐墨词; 关键词：脂肪干细胞牙周膜干细胞共培养

漏芦乙酸乙酯提取物对口腔癌生长的干预作用: 一种能显著抑制口腔癌细胞的中药提取物，属于新型口腔癌中药研发领域。漏芦乙酸乙酯提取物，提取方法简单、快捷，可批量生产。选用CCK8法检测漏芦EA对口腔癌细胞SCC15的增殖抑制作用；FITC/PI流式细胞术检测漏芦EA对...; 汤晓飞王春晓陈慧张敏黄林芳连增林

过氧化物还原酶1结合蛋白及其应用: 本发明公开了过氧化物还原酶1结合蛋白及其应用，所述过氧化物还原酶1(Peroxiredoxin 1,Prx1)的结合蛋白包括TXN(Trx)、ASK1、TPM3、CFL1、GTPBP4、DIRAS2、PPP2R1A中的一...; 汤晓飞齐墨词张敏陈慧李玲玉王敏葛丽华杨晶; 文献传递

尼古丁诱导口腔癌前病变细胞中E26转录因子1与过氧化物还原酶1的相互作用被引量：4: 2017年; 目的研究尼古丁诱导口腔癌前病变细胞中E26转录因子1（E26 transformation specific 1,Ets1）与过氧化物还原酶1（peroxiredoxin 1,Prx1）的相互作用,探讨尼古丁在口腔癌前病变中作用的分子机制.方法培养口腔癌前病变细胞株（dysplastic oral keratinocyte,DOK）,实验分为尼古丁组、对照组、敲低组和敲低对照组,尼古丁组、敲低组和敲低对照组DOK细胞用1μmol/L尼古丁处理7d,对照组不作任何处理.分别采用蛋白质印迹法、免疫共沉淀（co-immunoprecipitation,Co-IP）和染色质免疫共沉淀（chromatin immunoprecipitation,ChIP）法检测尼古丁组和对照组DOK细胞中Prx1和Ets1的蛋白表达量、Prx1和Ets1蛋白结合量以及Ets1与过氧化物还原酶1基因（PRDX1）启动子区的结合情况.分别利用siRNA干扰和慢病毒感染技术敲低Ets1和Prx1,蛋白质印迹法检测敲低组和敲低对照组DOK细胞中Prx1和Ets1的蛋白表达变化.结果尼古丁诱导Prx1和Ets1蛋白表达显著增加,尼古丁组Prx1和Ets1蛋白相对表达量分别为0.71±0.02和0.12±0.01,均显著高于对照组中二者的表达（Prx1和Ets1蛋白分别为0.53±0.06和0.01±0.01,P=0.009,P=0.000）.Co-IP结果显示,Prx1能与Ets1形成蛋白复合体,尼古丁组Prx1和Ets1蛋白结合量高于对照组.ChIP检测发现,尼古丁可显著上调Ets1与PRDX1基因启动子区的结合,尼古丁组富集倍数（80.9±19.7）显著高于对照组（13.8±1.2）（P=0.004）.在DOK细胞中,成功敲低了Ets1和Prx1蛋白的表达,敲低组Ets1和Prx1蛋白相对表达量分别为0.60±0.06和0.48±0.03,敲低对照组分别为0.83±0.08和0.80±0.06 （P=0.016,P=0.002）.敲低核转录因子Ets1可显著抑制Prx1蛋白表达（P=0.002）;反之,敲低Prx1亦可显著降低Ets1蛋白的表达（P=0.000）.结论在口腔癌前病变细胞中,Ets1可直接调控Prx1的表达,与Prx1蛋白存在相互作用;尼古丁可能通过放大Ets1与Prx1之间的正反馈调控信号,促进口腔癌前病�; 齐墨词陈慧王立平张敏汤晓飞; 关键词：尼古丁癌前状态

CAD/CAM转移托盘粘接托槽位置准确性研究被引量：13: 2012年; 目的比较应用计算机辅助设计与制作(CAD/CAM)转移托盘粘接托槽的实际位置和虚拟位置的差异。方法选10例舌侧矫治的患者,在其3D整合牙颌模型上进行计算机排牙和虚拟托槽定位,然后用激光快速成型技术直接输出转移托盘,用转移托盘将托槽粘接到患者口内。用Bland and Altman's一致性分析比较托槽虚拟位置和口内实际位置测量值的差异。结果托槽虚拟位置和实际位置的线距测量差值从-0.26mm到0.19mm,转矩角度测量差值从-2.7°到2.5°,Bland and Altman's一致性分析显示托槽虚拟位置和实际位置的线距测量差值为0.01mm±0.21mm,转矩角度差值为0.5°±3.1°,所有测量项目的一致性分析显示无显著性差异。结论应用CAD/CAM转移托盘在临床上粘接托槽的位置有较高的准确性。; 陈慧郭宏铭白玉兴厉松; 关键词：CAD

细胞型朊蛋白对口腔癌生长及侵袭迁移的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨细胞型朊蛋白(PrP^C)对口腔癌生长及侵袭迁移的影响。方法通过shRNA转染技术构建PrPC稳定敲减的CAL27细胞。采用CCK8法、细胞粘附实验、划痕实验和侵袭实验检测PrP^C在细胞增殖、粘附、迁移和侵袭中的作用。为进一步确定PrP^C在体内的作用,分别将CAL27和PrP^C敲减CAL27细胞注射至裸鼠背部皮下。定期测量肿瘤体积,采用Ki67免疫组织化学染色和TUNEL法检测移植瘤的细胞增殖和凋亡情况。结果稳定敲减PrP^C明显减弱CAL27细胞活力,降低细胞粘附和侵袭迁移能力。PrP^C敲减明显抑制裸鼠移植瘤生长及细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。结论PrP^C促进口腔癌生长和侵袭迁移,PrP^C有望成为口腔癌防治新靶点。; 王敏陈慧葛丽华杨晶汤晓飞; 关键词：口腔癌增殖迁移

CAD/CAM转移托盘粘接托槽的位置准确性研究: 目的:比较应用计算机辅助设计与制作(CAD/CAM)转移托盘粘接托槽的实际位置和虚拟位置的差异。方法:选10例舌侧矫治的患者,在其3D整合牙颌模型上进行计算机排牙和虚拟托槽定位,然后用激光快速成型技术直接输出转移托盘,用...; 李芸芸陈慧郭宏铭; 文献传递

漏芦乙酸乙酯提取物对口腔癌生长的干预作用: 一种能显著抑制口腔癌细胞的中药提取物，属于新型口腔癌中药研发领域。漏芦乙酸乙酯提取物，提取方法简单、快捷，可批量生产。选用CCK8法检测漏芦EA对口腔癌细胞SCC15的增殖抑制作用；FITC/PI流式细胞术检测漏芦EA对...; 汤晓飞王春晓陈慧张敏黄林芳连增林; 文献传递

氧化应激蛋白GSTπ及HO-1在烟草相关口腔癌中的表达被引量：3: 2017年; 目的检测吸烟与非吸烟者口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中氧化应激蛋白GSTπ、HO-1及核转录因子NF-κB的表达,初步探讨烟草在口腔癌中的作用机制。方法随机选取40例OSCC福尔马林固定组织标本、20例OSCC新鲜组织标本以及10例正常口腔黏膜标本。采用免疫组织化学染色和荧光定量PCR方法,检测氧化应激蛋白GSTπ、HO-1及核转录因子NF-κB在吸烟与非吸烟者OSCC组织中的表达。结果 OSCC组织中GSTπ、HO-1和NF-κB表达均显著高于正常口腔黏膜(P<0.05)。吸烟者OSCC组织中GSTπ、HO-1、NF-κB表达高于非吸烟者(P<0.05)。结论氧化应激蛋白GSTπ、HO-1与烟草相关口腔癌的发生发展密切相关,烟草可能是通过激活核转录因子NF-κB,调控其下游抗氧化基因GSTπ、HO-1表达发挥抗氧化作用的。; 景新颖葛丽华杨晶董蕊陈慧汤晓飞; 关键词：口腔鳞癌烟草 GSTΠ HO-1

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陈慧

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