陈碧
- 作品数：27 被引量：138H指数：7
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学重点人才培养基金徐州市科技计划项目徐州市科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 成人枯草杆菌败血症1例被引量：2
- 2010年
- 枯草杆菌广泛分布于自然界,通常被认为是非致病菌,由该菌引起的成人败血症较为罕见,我院于2009年3月在1例反复发热的青年女性患者骨髓中2次培养出该菌,报道如下。
- 陈碧朱述阳李元芹张灿堂
- 关键词：枯草杆菌败血症成人非致病菌女性患者反复发热
- 矽肺大鼠肺组织HIF-1α的表达及意义被引量：2
- 2013年
- 目的:观察HIF-1α在矽肺大鼠肺组织的表达及对肺纤维化的影响。方法:96只大鼠随机分为正常对照组、矽肺模型组、2ME2干预组、DMSO溶剂对照组。正常对照组大鼠气管内灌注1 mL生理盐水,其余组灌注SiO2混悬液(40 mg/mL),干预组自造模后第1天腹腔注射2ME2[(16 mg/(kg·d)],溶剂组予同容量DMSO。免疫组化及Western blot测各时间点肺组织HIF-1α的表达;ELISA测HYP含量。结果:免疫组化及Western blot检测HIF-1α示同时间点干预组HIF-1α表达显著小于模型组(P<0.05);第28天HYP含量四组分别为(0.91±0.18)、(3.35±0.28)、(1.75±0.16)、(3.14±0.40)mg/g,干预组显著小于模型组(P<0.01)。结论:HIF-1α在矽肺大鼠肺组织表达增加,抑制其表达,能减少肺组织胶原蛋白沉积。
- 张毛为陶洪臣李月球裴厚霜朱述阳陈碧张淼周瑞娟
- 关键词：矽肺肺纤维化低氧诱导因子-1
- 脉冲振荡肺功能在鉴别慢性阻塞性肺疾病急性加重期和慢性心力衰竭所致呼吸困难的价值被引量：3
- 2014年
- 目的探讨脉冲振荡肺功能检查在鉴别慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和慢性心力衰竭(CHF)所致呼吸困难的应用价值。方法对AECOPD组(A组,72例)和CHF组(B组,72例)行脉冲振荡肺功能检查,比较两组肺功能检查指标的变化。结果 A组脉冲振荡肺功能检测中总阻抗、总气道阻力、中心气道阻力及响应频率均高于B组(P<0.01),A组周边弹性阻力小于B组(P<0.01)。结论脉冲振荡肺功能检查有利于AECOPD和CHF所致呼吸困难的鉴别。
- 金兵朱述阳陈碧刘文静朱镇
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性心力衰竭脉冲振荡肺功能
- 骨形态发生蛋白7对肺纤维化大鼠胶原和转化生长因子β1表达的影响
- 2013年
- 目的 探讨骨形态发生蛋白7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）对肺纤维化大鼠肺组织炎症、纤维化程度及转化生长因子β1 （transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响.方法 将雄性Wister大鼠48只随机分为正常对照组、纤维化组、小剂量组和大剂量组,每组12只.气管内灌注博莱霉素A5制作肺纤维化模型.对小剂量组和大剂量组动物,每天分别以100 μg/kg、500 μg/kg剂量腹腔注射BMP-7.各组在制作模型后第14、28天随机处死6只大鼠.HE、Masson染色观察肺组织病理变化,测定组织胶原含量,免疫组织化学测定肺组织中Ⅰ型胶原蛋白及TGF-β1的表达,半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织TGF-β1 mRNA的表达.结果 BMP-7处理后第14、28天肺组织炎症及纤维化程度均低于纤维化组,差异有统计学意义（P＜0.05）.BMP-7使14 d、28 d时肺组织胶原含量较同期纤维化组胶原含量减少（P＜0.05）.经过BMP-7处理,14 d、28 d时肺组织Ⅰ型胶原和TGF-β1蛋白的表达均较纤维化组减弱（P＜0.05）.BMP-7使肺组织TGF-β1 mRNA的表达水平较同期纤维化组降低（P＜0.05）.而且BMP-7的上述作用在大剂量时更明显（P＜0.05）.结论 在博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化模型中,BMP-7可以剂量依赖的方式抑制肺组织炎症及纤维化程度,其可能机制可能与BMP-7抑制TGF-β1在肺组织的表达有关.
- 陈昊赵力丁芹陈碧罗涛李斯南
- 关键词：骨形态发生蛋白7肺纤维化转化生长因子Β1胶原
- 脉冲振荡肺功能在鉴别慢性阻塞性肺疾病急性加重期和慢性心力衰竭所致呼吸困难的初步探讨
- 目的:通过观察脉冲振荡肺功能(IOS)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和慢性心力衰竭(CHF)中的变化,探讨脉冲振荡肺功能在鉴别慢性阻塞性肺疾病急性加重期和慢性心力衰竭所致呼吸困难的应用价值.方法:AECOP...
- 金兵朱述阳陈碧刘文静朱镇
- 姜黄素对肺纤维化大鼠肺成纤维细胞凋亡的诱导作用被引量：7
- 2009年
- 目的探讨姜黄素诱导大鼠肺成纤维细胞的细胞凋亡作用及其相关的分子机制。方法20只雄性6周龄SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组和博来霉素组，在博来霉素组大鼠的气管内注入博来霉素制作肺纤维化模型，生理盐水组大鼠注入等渗生理盐水作为对照。于实验第28天处死大鼠，留取肺组织进行病理学检查和肺成纤维细胞分离、原代培养及传代。将体外培养的生理盐水组大鼠肺成纤维细胞（NLF）和博来霉素组大鼠肺成纤维细胞（MLF）分别用不同浓度（5、10、20和40μmol／L）的姜黄素孵育，原位缺口末端标记（TUNEL）法鉴别凋亡细胞，流式细胞仪测定凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8蛋白的表达，Envision免疫组织化学二步法检测凋亡中相关基因Caspase-9蛋白表达的变化。结果MLF在分别用5、10、20和40μmol／L姜黄素作用12h后，细胞凋亡指数分别为（30．17±0．53）％、（37．20±0．25）％、（45．12±0．31）％和（51．90±0．27）％，明显高于未用姜黄素孵育的阴性对照组的（4．59±0．19）％，差异有统计学意义（F=2943．2，P〈0．01）；Caspase-3蛋白表达阳性率分别为（53．1±0．7）％、（60．5±0．6）％、（69．1±0．9）％和（74．9±0．7）％，明显高于阴性对照组的（5．5±0．8）％，差异有统计学意义（F=3380．3，P〈0．01）；Caspase-8蛋白表达阳性率分别为（37．2±0．5）％、（46．8±0．4）％、（56．5±0．3）％和（67．3±0．3）％，明显高于阴性对照组的（4．6±0．6）％，差异有统计学意义（F=5193．4，P〈0．01）；Caspase-9蛋白表达阳性率分别为（39．38±0．88）％、（47．51±0．24）％、（57．75±0．63）％和（68．36±0．29）％，明显高于阴性对照组的（4．92±0．34）％，差异有统计学意义（F=2186．7，P〈0．01）。NLF在姜黄素作用12h�
- 高蔚张德平陈碧
- 关键词：肺纤维化姜黄素半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和脂联素受体表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和脂联素受体(AdipoRs)表达的影响及可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和硝苯地平干预组(C组)、硝苯地平联合PPAR-γ抑制剂GW9662干预组(D组),每组6只。建立哮喘模型并收集肺泡灌洗液(BALF),检测BALF中细胞计数及分类,实时荧光定量PCR和Westernblot方法检测肺组织PPAR-γ和AdipoRs的表达。结果:与A组比较,B组气道炎症细胞数增多,PPAR-γ表达增加,AdipoRs表达下降(均P<0.05)。C组较B组炎症细胞数下降,PPAR-γ表达增加,AdipoRs表达增加(均P<0.05)。D组炎症细胞数较C组升高,肺组织几乎无PPAR-γ表达,AdipoRs表达水平减少(均P<0.05)。结论:硝苯地平可通过上调PPAR-γ表达,增加AdipoRs的表达,减少炎症细胞的浸润,抑制气道炎症。
- 赵玲朱述阳陈玉玲陈碧刘文静吴瑕陈云峰
- 关键词：哮喘过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ脂联素受体硝苯地平
- 瘦素促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞的转分化被引量：3
- 2015年
- 目的探讨瘦素对肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化的影响及其作用机制。方法体外培养HFL-1人胚肺成纤维细胞，用（0—200）ng／mL重组人瘦素（rHL）干预或联合转化生长因子β1（TGF-β1）处理HFL-1细胞，Western blot法测定α平滑肌肌动蛋白（OL．SMA）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化的AKT（p-AKT）的表达。CCK-8法测定细胞增殖，ELISA测定细胞上清液1型胶原蛋白含量。结果（50、100、200）ng／mL的rHL处理HFL-1细胞48h，α-SMA的蛋白表达水平均较对照组明显上调；与200ng／mL rHL或5ng／mLTGF—β1单独处理的细胞相比，200ng／mL rHL和5ng／mLTGF-β1联合处理HFL-1细胞48h，HFL-1细胞α-SMA蛋白表达水平显著上调。rHL能够上调HFL-1细胞P-AKT的表达，LY294002可抑制rHL对HFL-1细胞α-SMA表达的诱导作用。与对照组相比，（12．5、25、50、100、200）ng／mL作用72h，细胞存活率无显著性差异。（50—200）ng／mLrHL作用48h，细胞上清液中1型胶原蛋白含量明显升高。结论瘦素能够促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化，其作用机制与激活P13K／AKT信号通路有关。
- 陈碧吕茜张淼张毛为刘文静朱述阳
- 关键词：瘦素肺成纤维细胞肌纤维母细胞转分化
- 姜黄素对肺纤维化大鼠Ⅰ型胶原蛋白和转化生长因子β1mRNA表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨姜黄素对肺纤维化大鼠Ⅰ型胶原蛋白和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只，随机分为正常对照组、模型组、泼尼松治疗组（泼尼松组）、姜黄素治疗组（姜黄素组），每组24只。除正常对照组外，其余各组大鼠气管内一次性注入博莱霉素诱导肺纤维化。造模后第15天起，姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素（300mg／kg）和泼尼松（5mg／kg），每日灌胃1次，其余2组每日给予质量分数为1％的羧甲基纤维素钠（10ml／kg）灌胃1次，直至处死动物。各组动物分别于造模后第21、28、42、56天随机处死6只。HE、Masson染色观察肺组织病理变化，免疫组化（EnVision二步法）测定肺组织中Ⅰ型胶原蛋白表达，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织mRNA的表达。结果第42、56天姜黄素组肺纤维化程度明显低于模型组和泼尼松组，差异有统计学意义（P〈0．05）；第28,42、56天姜黄素组肺组织Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显低于模型组和泼尼松组，差异有统计学意义（P〈0．05）；姜黄素组21、28d肺组织TGF-β1mRNA表达水平分别为0．61±0．09、0．48±0．16，明显低于同期模型组，差异有统计学意义（均P〈0．05）；21d姜黄素组肺组织TGF-β1mRNA表达水平明显低于泼尼松组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预，抑制肺纤维化的发展，疗效优于传统治疗药物泼尼松。姜黄素可抑制Ⅰ型胶原蛋白的合成与沉积，降低肺组织TGF-β1mRNA的表达。
- 陈碧张德平高蔚
- 关键词：姜黄素肺纤维化转化生长因子Β胶原
- 慢性阻塞性肺疾病患者和吸烟肺功能正常者体内HIF-1α表达及意义被引量：14
- 2014年
- 目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和吸烟肺功能正常者肺组织和血清中表达及其临床意义。方法肺组织标本取自手术治疗的周围型肺癌患者,共32例,检测术前肺功能,将其分为吸烟COPD稳定期组(COPD组,n=10),吸烟肺功能正常组(n=12),不吸烟肺功能正常组(n=10)。术前清晨空腹取血清,术后取癌旁肺组织,ELISA检测血清和肺组织匀浆HIF-1α含量,免疫组织化学方法检测肺组织HIF-1α的表达,并分析HIF-1α表达水平与肺功能指标的相关关系。结果 COPD稳定期组、吸烟肺功能正常组、不吸烟肺功能正常组患者血清HIF-1α含量分别为(73.25±6.12)pg/mL、(60.30±8.00)pg/mL、(47.03±8.43)pg/mL;吸烟肺功能正常组和COPD组明显高于不吸烟肺功能正常组(P<0.01),COPD组明显高于吸烟肺功能正常组(P<0.01)。COPD稳定期组、吸烟肺功能正常组、不吸烟肺功能正常组患者肺组织匀浆HIF-1α含量分别为(2.04±0.24)pg/μg、(1.67±0.34)pg/μg、(1.12±0.33)pg/μg;吸烟肺功能正常组和COPD组明显高于不吸烟肺功能正常组(P<0.01),COPD组明显高于吸烟肺功能正常组(P<0.01)。HIF-1α广泛表达于COPD组肺泡和气道上皮细胞、肺小动脉壁的炎症细胞以及巨噬细胞中。血清和肺组织匀浆中HIF-1α含量均与第1秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV1/FVC)、第1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)呈显著负相关。结论 COPD患者和吸烟肺功能正常者肺组织和血清HIF-1α的表达增加,与气流受限有关。
- 陶洪臣罗文俊裴厚霜朱述阳张淼陈碧何军张毛为周瑞娟
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病低氧诱导因子-1Α
