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帕金森病患者促炎症因子与焦虑抑郁、睡眠及疲劳的相关性分析被引量：15: 2016年; 目的探讨帕金森病(PD)外周血促炎症物质与疲劳、焦虑、抑郁、睡眠障碍间的关系。方法择取已经确诊的83例PD患者作为研究组,同时择取80例健康者作为对照组。检测上述研究对象外周血促炎物质白细胞介素-6(IL-6)、血清可溶性白介素2受体(SIL-2R)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的分泌水平,采用疲劳量表(FS-14)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对两组研究对象进行疲劳、焦虑、抑郁、睡眠障碍症状的分析评定,并探讨PD外周血促炎症物质与上述症状的关系。结果1研究组患者中IL-6、SIL-2R、TNF-α、hs-CRP的含量水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2研究组患者的FS-14、HAMA、HAMD、PSQI的评分分值均显著高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);3 SIL-2R分泌水平与HAMA、HAMD呈正相关,且有显著性(P<0.05);hs-CRP与HAMA、HAMD呈正相关,且有显著性(P<0.05);结论 hs-CRP和SIL-2R与PD病人的抑郁、焦虑评分有显著的正相关性,与疲劳、睡眠障碍无显著相关性;而其他促炎物质与疲劳、焦虑、抑郁、睡眠障碍均无显著相关性。; 韩霞王丙聚黄宇青张亚锋雷琦; 关键词：帕金森病 HAMA HAMD PSQI

胰岛素对脑缺血再灌注后bFGF表达的影响被引量：3: 2004年; 目的　研究胰岛素对脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor,b FGF)蛋白表达的影响。方法　用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型 ,外周应用胰岛素保持血糖水平正常 ,免疫组化观察单纯缺血再灌注后 b FGF表达及胰岛素对它们的影响。结果　胰岛素组 b FGF表达明显强于未用药组。结论　胰岛素增强缺血再灌注后 b FGF的表达可能是其具有脑保护作用的机制之一。; 雷琦赵英贤张巧俊; 关键词：胰岛素脑缺血再灌注 BFGF表达降血糖作用

GABA在摄食和味觉机制中的作用被引量：15: 2006年; γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是哺乳动物中广泛分布的一种抑制性神经递质,GABA及其受体在下丘脑、杏仁核、孤束核等摄食和味觉中枢均有分布．GABA具有A、B和C三种受体,其中A和B受体参与对摄食行为和味觉感知．在不同脑区应用GABA选择性受体拮抗剂可不同程度的促进或抑制摄食,并对味觉的喜好和厌恶发生改变．另外,GABA与调节摄食和味觉的有关物质具有相互作用,他们共同参与摄食和味觉的调控．本文就GABA在摄食和味觉感受与调制中的研究进展进行了回顾．; 雷琦闫剑群施京红杨雪娟; 关键词：传导通路摄食味觉

胰岛素对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究: 目的：通过外周应用胰岛素来探讨胰岛素对局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制方法选雄性SD大鼠,采用血管内线栓法制备短暂性大脑中动脉阻塞模型,随机分为：假手术组：模型组;MCAO术前30min腹腔注射生理盐水2ml,术...; 雷琦; 关键词：脑缺血胰岛素高血糖再灌注神经保护作用; 文献传递

大鼠卒中后抑郁模型中NMDA受体调控NLRP3-caspase-1通路的作用及分子机制被引量：4: 2018年; 目的:阐明卒中后抑郁与炎症之间的关系,以及该过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)对于NLRP3-caspase-1通路的影响。方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)模型联合大鼠悬尾实验(TST)模型构建大鼠卒中后抑郁模型,按实验要求分为Control组、MCAO组,PSD组(MCAO+TST组)、PSD+D-丝氨酸干预组(MCAO+TST+D组)、PSD+氯胺酮干预组(MCAO+TST+K组)共5组。以糖水消耗实验及血清5-HT检测评估大鼠精神状态,通过ELISA、Western Blot、real-timePCR等方法检测NLRP3-caspase-1通路相关分子的变化。随后采用D-丝氨酸及氯胺酮等对NMDAR的活性进行调节,以糖水消耗实验及血清5-HT,ELISA、Western Blot、Real-time PCR等方法进一步观察对上述指标的影响。结果:与Control组相比,MCAO组中的大鼠,其血清5-HT的水平以及糖水消耗比变化不明显(P>0.5),但NLRP3-caspase-1通路出现了激活(P<0.001);MCAO+TST组中,大鼠血清的5-HT及糖水消耗比明显下降,NLRP3-caspase-1通路相关分子出现了明显活化(P<0.001);而通过应用NMDA受体共激动剂D-丝氨酸干预,在MCAO+TST+D组中,大鼠糖水消耗比及血清5-HT出现了进一步的下降,同时NLRP3-caspase-1通路相关分子的激活较前更为明显(P<0.001);而应用NMDA受体拮抗剂氯胺酮后,MCAO+TST+K组中,大鼠糖水消耗比及血清5-HT较前明显提高,同时NLRP3-caspase-1通路相关分子的激活较前出现了下调(P<0.001)。结论:NLRP3-caspase-1通路所代表的炎症反应过程与卒中后抑郁的发生发展密切相关,而通过干预与其密切相关的NMDA受体,可实现对该过程的调控,起到影响卒中后抑郁程度的作用。; 谢瑱郭生龙雷琦曹冰清康涛郭生龙; 关键词：NMDAR NLRP3 CASPASE-1

过表达NLRC3抑制脂多糖诱导的小胶质 BV2细胞炎症反应实验研究被引量：1: 2022年; 目的:研究过表达NLRC3对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应的影响,并探究其相关分子机制。方法:采用不同浓度LPS(0.1、1、2、5 g/ml)处理BV2细胞24 h,CCK-8法检测其细胞活力。以0.1 g/ml LPS诱导的BV2细胞作为帕金森病细胞炎症模型。实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测细胞中NLRC3的mRNA和蛋白质表达水平。用过表达NLRC3的腺病毒转染BV2细胞,然后用0.1 g/ml LPS处理24 h,用qRT-PCR和Western blot检测转染效率,利用比色法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测一氧化氮(NO)含量和炎症因子浓度。Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)和核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白的相对表达量。结果:与未处理组相比,0.1 g/ml LPS对BV2的细胞活力无明显影响,说明0.1 g/ml LPS对BV2细胞没有细胞毒性作用。然而,LPS处理显著降低BV2细胞中NLRC3的表达水平(P<0.05)。过表达NLRC3后,NLRC3的mRNA与蛋白表达量显著上调(P<0.05),而LPS诱导的NO含量与炎症因子水平均显著降低(P<0.05),同时,PI3K/AKT和NF-κB信号通路蛋白的磷酸化水平也显著降低(P<0.05)。结论:NLRC3通过抑制NF-κB和PI3K/AKT通路的激活,从而抑制LPS诱导的BV2细胞的炎症反应。; 康涛郭晓敏王涛雷琦杨谦郭荷娜; 关键词：小胶质细胞核因子ΚB

重组人骨形成蛋白成熟肽4对急性放射损伤小鼠造血系统的修复作用被引量：1: 2017年; 目的探讨重组人骨形成蛋白成熟肽-4(rhBMP-4m)对^(60)Coγ射线照射引起的小鼠造血系统损伤的修复作用。方法 90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组和rhBMP-4m治疗组,每组30只。模型组和rhBMP-4m治疗组小鼠接受^(60)Coγ射线照射,照射剂量7 Gy,全身照射200 s;正常对照组小鼠不接受照射。模型组小鼠每日腹腔注射生理盐水1.0 mL,rhBMP-4m治疗组小鼠每日腹腔注射rhBMP-4m 0.5 mg,连续治疗6 d。分别于照射后第1、3、5、7、9天检测小鼠外周血白细胞数、骨髓单个核细胞数、骨髓单个核细胞中CD34^+细胞比例;照射后第9天进行脾结节计数,并计算脾脏质量与体质量的比值(脾体比)。结果照射后第1天3组小鼠外周血白细胞计数比较差异均无统计学意义(P>0.05);照射后第3、5、7、9天模型组小鼠外周血白细胞计数低于正常对照组(P<0.01);照射后第3、5天rhBMP-4m治疗组小鼠外周血白细胞计数与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),照射后第7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠外周血白细胞计数高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠照射后各时间点骨髓单个核细胞计数均低于正常对照组(P<0.01)。照射后第1、3天rhBMP-4m治疗组小鼠骨髓单个核细胞计数与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),照射后第5、7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠骨髓单个核细胞计数高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠照射后各时间点的单个核细胞中CD34^+细胞百分率均低于正常对照组(P<0.01)。rhBMP-4m治疗组小鼠照射后第1、3天单个核细胞中CD34^+细胞百分率与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05),照射后第5、7、9天rhBMP-4m治疗组小鼠单个核细胞中CD34^+细胞的百分率高于模型组(P<0.05)。照射后第9天,模型组小鼠脾结节计数高于正常对照组,脾体比低于正常对照组(P<0.05);rhBMP-4m治疗组小鼠脾结节计数和脾体比高于模型组(P<0.01)。结论辐射可引起小鼠骨髓造血�; 王涛康涛雷琦杨谦曹冰清; 关键词：CD34+

紧张型头痛发病机制的研究进展被引量：24: 2019年; 紧张型头痛(tension type headache,TTH)是最常见的原发性头痛类型,由于具有非特异性表型,与多种原发和继发性头痛症状重叠,致使诊断困难。TTH的病因仍不清楚,近年来普遍认为周围性疼痛机制在阵发性TTH中发挥重要作用,而中枢机制可能是引起慢性TTH发病的主要机制。关于TTH的起源仍在讨论中,最新研究认为肌筋膜触发点(myofascial trigger points,MTrPs)对TTH的发生及维持中枢致敏具有重要作用。有证据支持MTrPs是外围伤害感受的来源,并是中枢致敏过程的驱动因素。; 刘豆豆雷琦杨谦郭生龙; 关键词：紧张型头痛肌筋膜触发点中枢敏化抑郁

抗抑郁治疗对卒中后抑郁患者神经功能康复的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨抗抑郁治疗对卒中后抑郁(PSD)的效果及其对神经功能康复的影响。方法将卒中后抑郁(PSD)患者随机分为研究组和对照组(各45例),对照组采取常规对症治疗,研究组在对照组基础上加用帕罗西汀抗抑郁治疗,比较两组患者治疗后的抑郁症状改善、神经功能康复、临床疗效的情况。结果研究组治疗4周后和8周后神经功能缺损量表(NIHSS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均明显低于对照组(P<0.05);研究组患者的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论抗抑郁治疗能够有效改善卒中患者的抑郁情绪,并有助于神经功能的康复、提高临床疗效。; 雷琦谢瑱陈晓莉康蓓杨谦; 关键词：抑郁抗抑郁治疗帕罗西汀

脑小血管疾病病理机制的研究进展被引量：8: 2021年; 在过去十年中全球预期寿命大幅增加,与年龄相关性疾病对社会和卫生保健系统造成的挑战愈演愈烈。脑小血管疾病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种增龄性脑微血管病变,其患病率随年龄增长而增加,在50~90岁人群中患病率由5%升至几乎100%,是导致卒中和血管性痴呆的重要血管因素,并与步态障碍和情绪障碍有关。研究表明全球约50%的痴呆症及25%的卒中与CSVD相关,且近年来CSVD的发病率逐年递增并呈多样化,关注CSVD、保护大脑健康成为重中之重。但其潜在的发病机制尚未明确,目前认为CSVD的最关键病理生理机制之一是内皮功能障碍和血脑屏障(BBB)渗漏。本文回顾了CSVD病理学相关文献,并按照CSVD的影像学标志物类型对其病理特征进行综述,其中特别强调了内皮功能障碍在初始发病机制中的作用,以期帮助确定干预的潜在目标,提高小血管疾病患者的风险预测。; 耿晔吕建萌雷琦杨谦; 关键词：内皮功能障碍病理机制

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