韩恩吉
- 作品数：78 被引量：378H指数：10
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：World Health Organization国家自然科学基金国家中医药管理局课题更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教政治法律生物学更多>>
- 抗血小板药物与缺血性脑血管病被引量：4
- 2000年
- 缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）的主要发病形式是动脉血栓形成（脑血栓），动脉血栓形成一般可分为三个时相：①血小板粘附；②血小板聚集和释放；③凝血机制活化。血小板活化是动脉血栓的起始因素之一，并在动脉血栓形成过程中起着重要的作用。因此，抗血小板疗法是防治ＩＣ...
- 韩恩吉
- 关键词：脑缺血药物疗法抗血小板药物
- 基因芯片快速诊断中枢神经系统细菌感染(摘要)
- 目的：
1.应用基因芯片这一高通量、微型化的技术平台,建立一种在4小时内快速诊断常见神经系统细菌感染致病菌的技术方法。
2.检测基因芯片对临床脑脊液样本中致病菌诊断的特异性及敏感性。为该技术在临床的广...
- 孙琳韩恩吉邓小梅王频赵敬杰谢兆宏刘震来超许军
- 关键词：基因芯片中枢神经细菌感染
- 文献传递
- 脑再梗死危险因素的临床研究
- 2000年
- 目的探讨脑再梗死的危险因素。方法对４０例脑再梗死患者和９８例初次脑梗死患者，从伴发疾病、血脂类、血纤溶、凝血因素等进行综合评价。结果脑再梗死伴发高血压及纤维蛋白原明显高于初次脑梗死患者。结论高血压及高水平的纤维蛋白原是脑再梗死的危险因素，降血压、降血纤维蛋白原、改善血纤溶系统活性是缺血性脑卒中二级预防的重点。
- 李秀珍殷宇刚万太玉李新民韩恩吉董金杭缪咏梅
- 关键词：纤维蛋白原血脂蛋白
- 海风藤抑制β-APP基因表达有效成分及其机制研究
- 目的阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)是老年期痴呆的主要病因。在AD的发病机制中,淀粉样蛋白(Aβ4)的沉积是各种病因的共同通路。Aβ4来源于淀粉样前体蛋白(β-APP),抑制APP过量表达,能...
- 韩恩吉齐宏顺夏文
- 文献传递
- 血管内皮素对人类血小板功能影响的研究
- 1991年
- 实验表明,血管内皮素不引起血小板胞浆游离钙离子的变化和血小板聚集;血管内皮素与血小板活化剂(胶原、凝血酶、血小板激活因子)联合实验表明,血管内皮素对血小板活化剂引起的反应亦无明显影响。
- 韩恩吉Rajiv JosephSaul GrunfeldKMA Welch
- 关键词：血管内皮素血小板聚集凝血酶
- 流行性乙型脑炎的影像学改变2例报告被引量：3
- 2003年
- 王翠兰刘梅仕邓小梅韩恩吉陈瑞东
- 关键词：流行性乙型脑炎影像学淋巴细胞反应
- 联合应用TCD和MRA对椎基底动脉缺血性眩晕的诊断价值被引量：1
- 2003年
- 李秀珍史洪润张国忠姚勇李新民殷宇刚韩恩吉
- 关键词：TCDMRA椎基底动脉缺血性眩晕经颅多普勒磁共振血管成像
- 长期服用抗血小板药物对急性缺血性脑血管病严重性的影响被引量：4
- 1997年
- 本文以临床计分，ＣＴ梗塞灶和血小板胞浆钙离子为指标，对２３例发病前长期服用抗血小板药物（服药组）和２２例未服用抗血小板药物（对照组）的急性缺血性脑血管病患者进行了对照研究，结果发现服药组的临床特点，梗塞灶的大小及血小板胞浆游离钙离子升高的程度都明显轻于对照组。我们认为有缺血性脑血管病危险因素的老年人，适量服用阿斯匹林是有益的。
- 韩恩吉Rajiv Joseph
- 关键词：脑血管疾病抗血小板药
- 长期服用小剂量阿司匹林不能降低急性缺血性脑卒中的严重性被引量：9
- 2001年
- 目的 评价长期服用小剂量阿司匹林对急性缺血性脑血管病严重程度的影响。方法 将 32 1例急性缺血性脑血管病患者根据发病前是否服用阿司匹林进行随机分组和病例配对研究 ,临床评分作为病情严重程度的指标。结果 随机分组和病例配对中 ,服药组临床评分为 17 39± 9 90 ,未服药组为 16 2 2± 9 98,两组比较 ,差异无显著意义。
- 韩恩吉许军曹丽丽邓小梅卢林
- 关键词：脑血管意外疾病严重程度指数阿司匹林
- 海风藤对氯化钴诱导PC12细胞凋亡的保护作用
- 2007年
- 目的研究海风藤对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞凋亡的分子机制,从而确定海风藤对缺氧诱导的神经细胞凋亡的保护作用。方法设立海风藤保护组,CoCl2诱导组和正常细胞对照组;倒置相差显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率,分光光度法检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量和活性氧(ROS)生成量水平变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase-3表达量的变化;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-xl的表达。结果海风藤预保护的PC12细胞在CoCl2诱导后,与CoCl2诱导组相比,细胞形态有明显改善,细胞存活率显著上升,由28.7%变为65.1%(P<0.01);培养基中LDH含量和ROS生成量明显下降,相应吸光度分别由29.8和18.3变为18.33及7.8(P<0.01);细胞ATP释放量明显增加,保护组为诱导组的1.2倍(P<0.01);基因bcl-xl表达上升;Caspase-3在细胞凋亡中的活性被抑制,保护组为诱导组的81%(P<0.01)。结论海风藤能通过抑制氧化应激损伤对线粒体功能破坏,增强bcl-xl的表达,抑制Caspase-3激活等机制提高细胞存活率,达到抑制CoCl2诱导PC12细胞凋亡作用。
- 曾季平王立祥吴伟芳夏文韩恩吉
- 关键词：海风藤氯化钴PC12细胞细胞凋亡分子机制
