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兔脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动抑制和促钠排泄的作用被引量：1: 1997年; 在窦主动脉去神经麻醉兔观察阻断脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动（RSNA）抑制和促钠排泄反应的影响。兔脊髓蛛网膜下腔注射a肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明与人工脑脊液后，血量扩张引起RSNA抑制分别为（－25．4±5．4）％与（－42．5±5.2）％（P＜0.05）；兔脊髓蛛网膜下腔注射α1受体阻断剂哌唑嗪与人工脑脊液后血量扩张引起RSNA抑制分别为（－29．3±6.1）％与（－42．5±5.2）％（P＜005）。结果表明，阻断脊髓α受体或α1受体均可减弱血量扩张引起RSNA抑制。脊髓注射哌唑嗪后血量扩张引起促钠排泄与利尿反应也显著减弱（P＜005）。; 王勇林茂樟韩桂春

雌激素在人冠状动脉的信号机制包括ERα,NO和BK<,Ca>通道: 雌激素替代疗法降低绝级期妇女心血病发病率的事实,表明了雌激素具有心血管保护的功能.在血管平滑肌细胞有雌激素受体(estrogen receptor,ER)的存在,是雌激素可以直接作用于血管平滑肌细胞,发挥保护心血管功能的...; 韩桂春; 关键词：雌激素信号传导机制; 文献传递

多巴胺对血管平滑肌细胞钙激活钾通道的影响及其机制被引量：2: 2000年; 目的 :研究多巴胺对血管平滑肌细胞大电流、钙激活钾 (BKca)通道的影响及其信息传递机制。方法 :用膜片钳细胞贴附式技术 ,记录细胞孵育液内灌流多巴胺受体激动剂、阻断剂以及第二信使及相关蛋白激酶拮抗剂对猪冠状动脉血管平滑肌细胞BKca通道活动的影响。结果 :多巴胺增加BKca通道活性 (P <0 .0 1 ) ;并可被DA 1受体阻断剂SCH2 3390完全阻断 ,但不受β2 受体阻断剂普萘洛尔的影响。腺苷酸环化酶抑制剂SQ2 2 5 36可完全阻断多巴胺的作用 ;而cAMP拟似剂CTP cAMP单独应用可增强BKCa通道的活性。蛋白激酶A的拮抗剂RP 8CTP cAMPs对多巴胺增强BKCa活性作用无影响。而蛋白激酶G的拮抗剂KT5 82 3完全阻断了多巴胺这一效应 (P <0 .0 1 )。结论 :多巴胺作用于DA 1受体增强猪冠状动脉血管平滑肌的BKCa活性是通过升高cAMP激活PKG引起的。; 韩桂春Richard E.White; 关键词：多巴胺血管平滑肌细胞钙激活钾通道

兔室旁核对血量扩张引起促钠排泄与利尿的作用被引量：4: 2000年; 在室旁核 (PVN)假损毁兔与PVN损毁兔血量扩张 (VE)引起尿流量增加 ,峰值分别为 0 5 9± 0 0 9与0 3 1± 0 0 3ml/min (P <0 0 1) ,排钠量增加峰值分别为 66 76± 6 74与 3 6 0 5± 3 4 4μmol/min (P <0 0 1) ,而在PVN假损毁兔与PVN完好兔对VE的反应无显著差别 (P >0 0 5 ) ,表明PVN损伤可明显减弱VE引起的促钠排泄与利尿效应。颈迷走神经切断并不能改变PVN损伤的上述作用。双侧肾神经切断兔损毁PVN对VE引起促钠排泄效应无显著影响 ,但显著减弱其利尿效应 (P <0 0 2 )。PVN损毁对VE时肾小球滤过率 (GFR)与肾血浆流量 (RPF)无显著影响。结果表明PVN参与VE通过迷走传入神经引起促钠排泄与利尿反应的调节。; 张波林茂樟韩桂春; 关键词：PVN 体液调节

大鼠脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用被引量：4: 1991年; 本工作在清醒大鼠侧脑室注射胆碱能药物,观察脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用。侧脑室注射人工脑脊液后进行血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量显著增加(P<0.01)。侧脑室注射胆碱能 M 受体阻断剂阿托品后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应比注射人工脑脊液组的均显著减弱(P<0.01);而侧脑室注射胆碱能 N 受体阻断剂六烃季胺后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应与注射人工脑脊液组的相比无显著差异(P>0.05)。侧脑室注射人工脑脊液或阿托品大鼠的肾小球滤过率(GFR)与肾血浆流量(RPF)在血量扩张后均无显著变化(P>0.05)。上述结果表明:大鼠脑胆碱能M 受体参与血量扩张引起利尿与尿钠排泄反应的调节。脑 M 受体的这种作用不是通过改变GFR 和 RPF,而可能是通过未明神经液递机制直接影响肾小管对水钠的重吸收。; 韩桂春林茂樟; 关键词：胆碱能血量利尿尿钠

多巴胺舒张猪冠状动脉及激活冠状动脉平滑肌细胞钾通道被引量：2: 2000年; 采用血管环实验和膜片钳细胞贴附式技术分别在器官和细胞分子水平观察多巴胺舒张猪冠状动脉作用及对平滑肌细胞大电导型钙激活钾通道(BKCa)的影响 .结果表明多巴胺引起前列腺素 F2α(PGF2α)预收缩动脉环浓度依赖性舒张反应 ,而不引起高 K+预收缩动脉环舒张反应 .表明多巴胺引起的冠状动脉血管舒张反应依赖于 K+生理浓度梯度的存在 ,结果提示钾通道参与了多巴胺的血管舒张反应 .向细胞浴液内灌流多巴胺增强冠状动脉血管平滑肌细胞膜 BKCa通道活性 .用 DA1受体阻断剂 SCH2 3390预处理细胞 ,完全阻断多巴胺的这一作用 ,而用 β受体阻断剂普萘洛尔无影响 .提示多巴胺通过 DA1受体激活 BKCa通道引起; 韩桂春Patricia JP McM ILLINRichard E WHITE; 关键词：多巴胺冠状动脉钾通道

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韩桂春