韩葆芬
- 作品数：14 被引量：117H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省科技攻关计划项目山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀对香烟烟雾提取物诱导的人脐静脉内皮细胞表达sEPCR和mEPCR的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:研究辛伐他汀对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和膜联内皮细胞蛋白C受体(mEPCR)的干预作用。方法:体外培养的4～6代HU-VECs随机分为对照组、5%CSE组、不同浓度辛伐他汀组及辛伐他汀干预组,辛伐他汀组分别加入50、100、200μmol/L辛伐他汀液孵育24 h,辛伐他汀干预组先以50、100、200μmol/L辛伐他汀预处理细胞2 h,再与5%CSE孵育24 h。收集各组细胞及上清液,ELISA法检测上清液中sEPCR蛋白含量,实时定量PCR法检测各组细胞中mEPCR mRNA的表达。结果:(1)5%CSE组sEPCR蛋白含量高于对照组,mEPCR mRNA表达低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);(2)100μmol/L与200μmol/L辛伐他汀组sEPCR蛋白含量均高于对照组,低于5%CSE组,其mEPCR mRNA表达均低于对照组,高于5%CSE组,差异均有统计学意义(均P<0.05);(3)各辛伐他汀干预组sEPCR蛋白含量均低于5%CSE组,但高于对照组及相应浓度的辛伐他汀组;相反,各辛伐他汀干预组mEPCR mRNA表达均高于5%CSE组,低于对照组及相应浓度的辛伐他汀组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:在体外,辛伐他汀通过上调HUVECs mEPCR mRNA的表达,降低sEPCR的分泌,对CSE介导的内皮细胞凝血功能障碍可能具有一定的改善作用。
- 樊芳芳胡晓芸扈丽娟韩葆芬赵瑛娟
- 关键词：香烟烟雾提取物内皮细胞蛋白C受体人脐静脉内皮细胞
- 核因子κB在呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1α表达中的作用
- 2010年
- 目的 通过观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织核因子κB（NF κB）p65蛋白和巨噬细胞炎症蛋白-1 α（MIP-1α）mRNA表达水平,探讨NF-κB活化对呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织MIP-1α表达的调控作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别采用原位杂交和免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 大潮气量组大鼠肺组织细支气管上皮NF-κB p65蛋白和MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组（P值均〈0.01）.对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义.相关性分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比与MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比之间呈正相关（r=0.482,P〈0.05）.结论 大潮气量机械通气引发肺组织MIP-1α mRNA高表达在呼吸机所致肺损伤发生中具有一定作用,肺组织MIP 1α表达在一定程度上可能受NF-κB的调控.
- 韩葆芬张新日
- 关键词：机械通气急性肺损伤核因子ΚB巨噬细胞炎症蛋白-1Α
- 尼古丁对血管内皮细胞PAI-1表达水平的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究尼古丁对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法 HUVECs培养后接种于25 cm2培养瓶,随机分为对照组(培养液中不加任何干预)和尼古丁组(培养液中加入尼古丁,使其终浓度100μmol/L),分别孵育12 h后收集各组细胞及细胞上清液,采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法(ELISA)测定各组细胞上清液中PAI-1的抗原浓度;采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组细胞PAI-1mRNA的表达水平。结果尼古丁组PAI-1含量在12h显著升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),且PAI-1 mRNA的表达显著升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01)。结论尼古丁损伤血管内皮细胞,显著上调HUVECs PAI-1 mRNA的转录和PAI-1蛋白的分泌,抑制内皮细胞的纤溶活性。
- 杜艳韩葆芬胡晓芸
- 关键词：尼古丁纤溶酶原激活物抑制物-1人脐静脉内皮细胞
- 急性呼吸窘迫综合征病死危险因素分析被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)病死率居高不下因素。方法 收集 1998— 2 0 0 3年间因ARDS收入 ICU所有患者的临床资料 ,分析各种特定危险因素与病死率之间关系 ,进行 χ2 检验。结果 30例中 ,年龄 16～ 72岁 ;肺内组病死率 92 % (11/12 ) ,肺外组 4 5 % (8/18) ,肺内组高于肺外组 (P<0 .0 1) ,APACHE 评分≤ 2 0分组病死率低于≥ 31分组 (P<0 .0 5 ) ;呼气末正压 (PEEP)水平 6～ 10 cm H2 O组病死率低于≥ 11cmH2 O组 ;机械通气治疗组病死率明显低于未接受机械通气治疗组 (P<0 .0 1) ;2 3例接受不同类型激素治疗病死率(70 % )高于未接受激素治疗组 (2 9% ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,应用时间与剂量间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;直接死亡原因为 ARDS未得到纠正者仅占 11% (2 /19)。结论 在及时应用机械通气治疗前提下 ,肺内疾病和 A-PACHE 评分≥ 31分可能是预报 ARDS病死率高的指标。
- 孔晓梅李爱民韩葆芬张新日杜永成黄彦梅
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征病死率机械通气
- 急性加重期及缓解期肺心病患者血浆内皮素-1与降钙素基因相关肽水平分析被引量：1
- 2011年
- 目的探讨血浆内皮素-1(ET-1)与降钙素基因相关肽(CGRP)在不同病情肺源性心脏病(肺心病)患者中的变化及其意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测52例肺心病急性加重期患者及48例缓解期患者血浆中的ET-1及CGRP水平,并与30名健康体检者的上述指标比较。结果与健康对照组比较,肺心病急性加重期组及缓解期组血浆ET-1水平显著升高,CGRP显著降低,差异有统计学意义(P<0.001),肺心病急性加重期组ET-1水平较缓解期组升高(P<0.05),两组间CGRP水平差异无统计学意义(P>0.05)。肺心病急性加重期ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.277,P<0.05)。结论肺心病患者存在血浆中ET-1及CGRP水平失衡,血浆ET-1与CGRP升高可能是该病病情加重的原因之一。
- 权爱珍姜美妮韩葆芬胡晓芸
- 关键词：肺心病急性加重期内皮素-1降钙素基因相关肽
- 支气管哮喘急性发作期的病原学分析被引量：87
- 2014年
- 目的分析支气管哮喘急性发作期的病原菌分布特点,为临床合理应用抗菌药物提供参考。方法选择2007年7月-2011年12月医院治疗的136例支气管哮喘急性发作期患者为研究对象,采集患者的痰液、血液进行病原学检测,观察病原体分布特点。结果 136例支气管哮喘急性发作期患者中检出支原体属30株,检出率为22.1%,检出衣原体属33株,检出率为24.3%,两者比较差异无统计学意义;检出合胞病毒19株,检出率为14.0%,明显高于其他病毒的检出率,差异有统计学意义(P<0.05);检出卡他莫拉菌36株,检出率为26.5%,与其他细菌的检出率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论支气管哮喘急性发作与病原体感染关系密切,其中病毒感染呼吸道合胞病毒的检出率最高,非典型微生物感染支原体属与衣原体属的检出率差异不大,细菌感染卡他莫拉菌的检出率最高,临床上可根据病原体分布特点进行合理用药。
- 孔晓梅韩葆芬张彩苹曹大伟李爱民吴世满
- 关键词：支气管哮喘急性发作期病原体分布
- 蛋白激酶C-胞外信号调节激酶1／2信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨蛋白激酶C（PKC）-胞外信号调节激酶（ERK）1／2信号通路在尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1（PAl-1）中的作用。方法体外培养HUVECs，采用不同实验条件尼古丁进行干预，ELISA法测定细胞上清液中PAl-1的浓度，观察尼古丁作用的最佳浓度和时间。进一步分别用PKC的抑制剂星型胞菌素staurosporine（STS）和ERK的抑制剂PD98059干预HUVECs，观察PKC或ERK被阻断后对尼古丁诱导的HUVECs表达PAI-1的影响，ELISA测定各组细胞上清液中PAI-1蛋白的表达水平，RT-PCR检测各组细胞PAI-1mRNA的表达。结果100μmol／L尼古丁组PAI-1蛋白水平[（22．6±1．1）阻∥L]明显高于对照组[（14．2±2．8）tzg／L，q=5．64，P〈0．05]；以100μmol／L尼古丁分别与HUVECs孵育0、4、6、8、12及24h，各组PAl-1蛋白表达呈时间依赖性升高，并在12h达到高峰（F=32．063，P〈0．05）；尼古丁组PAI-lmRNA及蛋白含量[（1．32±0．20），（21．08±0．83）μg/L]明显高于对照组[（0．73±0．10），（13．39±0．93）μg/L，q=8．43、11．97，均P〈0．05]；尼古丁＋STS组PAI-1mRNA及蛋白含量[（1。07±0．10），（16．19±2．15）μg/L]较尼古丁组降低（q=5．61、7．61，均P〈0．05），但仍高于对照组（q=7．84、4．36，均P〈0．05）；尼古丁＋PD98059组PAI-1mRNA及蛋白表达l（1．12±0．11），（17．52±1．72）μg/LL]低于尼古丁组（q=4．68、5．54，均P〈0．05），仍高于对照组（q=8．77、6．43，均P〈0．05）。结论PKC-ERKl／2信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞PAl-1表达上凋中发挥一定作用。
- 杜艳胡晓芸韩葆芬杜永成
- 关键词：尼古丁蛋白激酶C细胞外信号调节MAP激酶类人脐静脉内皮细胞
- 尼古丁对脐静脉内皮细胞释放IL-6及PAI-1的影响
- 2011年
- 目的探讨尼古丁干预人脐静脉内皮细胞（HUVECs）后,白介素-6（IL-6）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）抗原的表达变化,并分析其相关性。方法将4~6代HUVECs接种于24孔培养板。随机分为对照组与不同浓度尼古丁组。尼古丁浓度分别为0.1μmol/L、1.0μmol/L、10μmol/L与100μmol/L。12 h后收集各组细胞上清液。采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法（ELISA）测定各组细胞上清液中IL-6、PAI-1抗原浓度。结果各浓度尼古丁组HUVECs释放IL-6抗原呈浓度依赖性增高,各尼古丁组IL-6含量与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。100μmol/L尼古丁组PAI-1含量与对照组比较升高（P〈0.05）。HUVECs释放PAI-1与IL-6呈正相关（P〈0.05）。结论在体外,尼古丁可诱导HUVECs释放IL-6、PAI-1增多,参与内皮损伤、炎症与纤溶活性紊乱。
- 薄美玉胡晓芸韩葆芬扈丽娟杜艳
- 关键词：尼古丁脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1
- 黄芪对致敏大鼠气道壁转化生长因子β_1、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的探讨黄芪在致敏大鼠气道重塑中的作用。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组、致敏组和黄芪干预组,每组8只。采用卵蛋白腹腔注射致敏动物,2周后用1%卵蛋白雾化吸入激发。黄芪干预组在每日激发前给予黄芪注射液5g/kg腹腔注射。对照组以生理盐水代替卵蛋白雾化吸入和腹腔注射。分别采用免疫组化和原位杂交法测定大鼠气道壁Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白(FN)及上皮细胞TGF-β_1蛋白水平和TGF-β_1mRNA表达水平。结果(1)致敏组大鼠气道壁Ⅲ型胶原、FN表达分别为29．49±1．89、25．98±1．53,与对照组(16．53±1．20、9．37±1．11)比较,差异有显著性(P＜0．01)；黄芪干预组(21．24±1．38、19．57±1．36)与致敏组比较,差异有显著性(P＜0．01),但高于对照组(P＜0．01)。(2)致敏组大鼠气道上皮细胞TGF-β_1蛋白和mRNA表达分别为26．99%±2．90%、24．91%±2．88%,与对照组(12．02%±1．52%、5．45%±1．18%)比较,差异有显著性(P＜0．01)；黄芪干预组(19．89%±2．06%、12．33%±1．34%)与致敏组比较,差异有显著性(P＜0．01),但高于对照组(P＜0．01)。结论黄芪可能通过抑制哮喘气道炎症,部分下调TGF-β_1mRNA及其蛋白的表达,抑制ECM中Ⅲ型胶原、FN的过度沉积,延缓哮喘气道重塑的进程。
- 杜永成许建英秦芳韩葆芬
- 关键词：气道重塑纤维连接蛋白
- 尼古丁对血管内皮细胞释放t-PA及PAI-1的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:研究尼古丁对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:HUVECs培养后接种于24孔培养板中,随机分为对照组及实验组,分别进行以下实验。(1)以0.1、1、10、100μmol/L尼古丁孵育HUVECs,12h后收集各组上清液;(2)以100μmol/L尼古丁与HUVECs孵育0、4、6、8、12及24h,收集各组上清液。采用ELISA法测定各组t-PA和PAI-1的浓度。结果:HUVECs与不同浓度尼古丁孵育12h后,100μmol/L尼古丁组PAI-1蛋白较对照组明显增加(P<0.01);0.1、1及10μmol/L尼古丁组PAI-1蛋白与对照组比较,均无显著差异(均P>0.05);各浓度组t-PA蛋白与对照组比较,均无显著差异(均P>0.05)。HUVECs与100μmol/L的尼古丁分别孵育4、6、8、12及24h,各组PAI-1蛋白均较对照组明显升高(P<0.05),且其升高呈时间依赖性;各组t-PA与对照组比较,均无显著差异(均P>0.05)。结论:尼古丁可抑制HUVECs的纤溶活性,对内皮细胞具有损伤作用。
- 杜艳胡晓芸杜永成韩葆芬
- 关键词：尼古丁组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物-1
