项杰
- 作品数：20 被引量：149H指数：8
- 供职机构：武汉市医疗救治中心更多>>
- 发文基金：艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项武汉市青年科技晨光计划武汉市卫生局临床医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种新型的表达PPE68蛋白的重组耻垢分枝杆菌载体疫苗的构建及鉴定被引量：1
- 2011年
- 目的:构建一种新型的、含结核分枝杆菌(M.S)抗原PPE68的耻垢分枝杆菌载体疫苗。方法:以结核分枝杆菌标准株H37Rv的基因组为模板,PCR方法获得Rv3873基因,然后通过克隆构建获得真核表达质粒pVAX-1-Rv3873,最后通过电转化的方法将pVAX-1-Rv3873真核表达质粒转化至耻垢分枝杆菌的感受态细胞中获得重组的耻垢分枝杆菌载体疫苗rM.S-PPE68。结果:成功构建了含结核分枝杆菌抗原PPE68的耻垢分枝杆菌载体疫苗。结论:该疫苗的构建为结核病的预防,尤其在高免疫保护作用的疫苗开发方面,提供了新的研究策略。
- 项杰张冠慧王艳萍徐涛席淑红樊毅
- 关键词：结核病疫苗耻垢分枝杆菌PPE68
- 黄芪多糖在宿主抵抗李斯特菌中的作用被引量：47
- 2007年
- 目的:观察黄芪提取物注射小鼠后,对小鼠抵抗单核细胞增生李斯特菌能力的影响。方法:水煮法提取黄芪多糖,配成悬液,腹腔注射感染李斯特菌的小鼠,并设对照,每组20只昆明鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,利用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射黄芪多糖的小鼠,在30d观察期结束后仍有12只存活,而对照组只有2只存活。黄芪多糖组小鼠脾脏的重量指数(5.2±1.2),菌落计数(4.1±1.5)均比对照组的重量指数(11.0±0.9),菌落计数(8.8±1.3)明显降低。黄芪多糖组小鼠血清中抗体滴度(OD490)为0.38±0.05,对照组的抗体滴度为0.18±0.07。ELISA法测的黄芪多糖组小鼠脾脏细胞分泌IFN-γ为(240±15)ng/L,对照组为(150±19)ng/L。结论:黄芪多糖能够增强宿主的体液免疫和细胞免疫来保护宿主抵抗胞内菌的感染。
- 项杰王育斌徐涛樊毅尤鸿
- 关键词：单核细胞增生李斯特菌黄芪多糖动物模型干扰素-Γ
- 武汉市儿童手足口病病原学研究
- 2014年
- 目的:了解武汉市2012年手足口病的病原学情况,为本地区手足口病的防治提供依据。方法:用实时荧光定量RT-PCR方法检测患者咽拭子中肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CA16)核酸。结果:332例患者中,EV71核酸阳性110例,阳性率33.1%;其中83例患者进行了CA16检测,阳性率20.5%;EV71和CA16双阳性2例,阳性率2.4%;手足口病男性患儿人数明显高于女性(P<0.05)。结论:武汉市儿童手足口病主要是感染EV71,同时伴有CA16的流行。
- 吴志强熊焰项杰周虹伍仕敏
- 关键词：手足口病肠道病毒71型柯萨奇病毒A组16型实时荧光定量RT-PCR
- 结核患者外周血中辅助性T细胞17及白细胞介素-17水平的变化被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨结核患者外周血辅助性T细胞17(Th17细胞)及白细胞介素-17(IL-17)水平变化及意义。方法:以结核患者98例(初治58例,复治40例)、健康对照者98例为研究对象,抽取研究对象外周血并分离外周血单核细胞(PBMC)和血浆,采用流式细胞术(FCM)检测PBMC中Th17细胞的百分率,酶联免疫吸试验(ELISA)检测血浆中IL-17水平;用灭活的结核分枝杆菌菌株(H37Rv)分别刺激结核患者和健康对照者PBMC,ELISA法检测其上清中IL-17水平。结果:与健康对照者比较,结核患者外周血Th17细胞比例[(5.2±1.8)%vs(1.8±1.4)%,P<0.05]及IL-17水平[(68.22±10.31)vs(39.81±14.58)pg/ml,P<0.01]显著增高;与初治组比较,复治组Th17细胞比例[(6.4±1.8)%vs(3.8±1.3)%,P<0.05]及IL-17水平[(85.46±9.13)vs(51.22±12.36)pg/ml,P<0.05]显著增高;结核患者血浆IL-17水平与Th17细胞的比例呈正相关(r=0.912,P<0.05);H37RV刺激结核病人和健康对照者PBMC后上清中均有IL-17的表达,且结核病人来源的表达水平更高。结论:结核患者外周血Th17细胞比例及IL-17水平增高,Th17细胞和IL-17在结核病的发生发展中发挥了重要作用。
- 王育斌李华项杰彭波
- 关键词：结核分枝杆菌TH17细胞IL-17
- 结核分枝杆菌Rv3248c生物信息学分析及同源建模
- 2019年
- 运用生物信息学方法对结核分枝杆菌Rv3248c进行结构功能分析及同源建模。通过NCBI、BLAST、ProtParam和Interproscan等生物信息学方法对Rv3248c进行同源性、理化性质、保守序列、跨膜、信号肽二级结构和三级结构预测分析。结果显示Rv3248c的氨基酸序列与腺苷高半胱氨酸水解酶高度一致,该蛋白包含495个氨基酸,没有跨膜及信号肽结构,其二级结构α螺旋占43%,无规则卷曲占41.8%,β折叠占15.2%,利用同源建模法构建该蛋白的三级结构,并对该模型进行质量评估。研究结果有望对结核病的诊断和治疗提供参考。为进一步研究该蛋白质的结构与功能打下基础。
- 周放项杰占卫红王培东何俊才余晓丽张可
- 关键词：结核分枝杆菌生物信息学同源建模
- 酶联免疫斑点试验在结核病诊断中的应用被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测结核分枝杆菌特异抗原T淋巴细胞的频率,在快速诊断结核病中的临床应用价值。方法:利用ELISPOT检测对结核菌特异抗原刺激反应,分泌γ干扰素的效应T淋巴细胞数量方法,测定30名健康体检者,30例非结核呼吸道疾病患者和40例结核病患者外周血单个核细胞中结核菌抗原特异的T淋巴细胞的频率。结果:40例结核病患者中,36例结核病患者结核抗原特异ELISPOT阳性,提示方法敏感度为90%,30名健康对照中,1名健康体检者阳性,其他健康体检者阴性,30例非结核呼吸道疾病患者均为阴性,方法的特异度为98.3%;ELISPOT方法检测结核患者阳性率显著高于抗酸染色、PPD试验、结核抗体方法。结论:ELISPOT是灵敏高、特异好的快速检测结核菌感染的方法,可用于结核病的快速诊断。
- 项杰王艳萍徐涛李虹泽
- 关键词：酶联免疫斑点试验结核
- IGRA在肺结核诊断中的应用被引量：8
- 2013年
- 目的探讨γ-干扰素释放试验(IGRA)在肺结核诊断中的应用价值。方法收集124例肺结核与45例健康体检者肝素钠抗凝全血,采用IGRA试剂盒检测其血浆γ-干扰素含量,同时应用蛋白芯片识别仪检测其结核菌蛋白16Kda和38Kda以及脂阿拉伯甘露糖(LAM)抗体含量,应用ELISA检测结核分枝杆菌抗体(TBAb),并将三种检测结果进行平行分析比较。结果 IGRA、蛋白芯片和TBAb的敏感性/阳性率分别为86.29%、67.74%和69.35%,三者相比较,差异有统计学意义(χ2=13.769,P<0.01)。结论 IGRA比蛋白芯片、TBAb对诊断肺结核有更高的敏感性,有很好的临床应用前景。
- 周虹伍仕敏项杰吴志强黄俊陈银芳
- 关键词：Γ-干扰素释放试验结核分枝杆菌蛋白芯片抗体
- 实验室信息管理系统在专科医院检验科的应用和体会被引量：8
- 2012年
- 本院是武汉市治疗传染病的定点专科医院,主要收治肝炎和结核病,同时承担应对突发公共卫生事件的职能,比如手足口病,甲型流感等。因此本院检验科的标本有的要求快速出结果,有的生长周期很长要等2个月才能报结果（比如分枝杆菌培养）,虽然检验科自动化仪器比较普遍,但漏单少项及漏费、
- 李虹泽项杰
- 关键词：实验室信息管理系统专科检验科
- 2011～2012年武汉地区柯萨奇病毒A16型VP1基因的遗传进化分析被引量：8
- 2014年
- 目的了解武汉地区手足口病(HFMD)患儿柯萨奇病毒A16型(CA16)的基因型及重组特点。方法收集2011年4月至2012年3月武汉地区1 844例HFMD患儿的咽拭子标本,用实时荧光定量PCR检测CA16核酸,阳性标本进行病毒分离,对分离株进行VP1基因序列测序,选择2株来自重症和1株来自轻症患儿的CA16病毒株构建VP1序列系统进化树并分析其全基因组序列的重组特点。结果 1 844例HFMD患儿的咽拭子标本中分离出42株CA16,VP1序列系统进化分析显示,所有分离株均属于B1亚型,其中13株属于B1a亚群,29株属于B1b亚群。重组分析表明,3株CA16分离株均为亲本株CA16 A型毒株FY18/AH/CHN/2008和EV71 A型毒株Hubei-09/HB/CHN/2009型间重组所产生,重组交叉位点为基因组P2区2A和2B基因交界处。结论武汉地区的CA16分离株均为B1亚型,其中B1b亚群占明显优势,且CA16分离株存在亲本株CA16A型和EV71 A型毒株的型间重组。
- 伍仕敏项杰周虹吴志强李虹泽刘为勇吴建国
- 关键词：柯萨奇病毒A16型手足口病系统进化分析
- AMPKα信号途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的凋亡诱导作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察吡格列酮干预对体外培养的HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响,并探讨其药理作用机制。方法以不同浓度的吡格列酮干预体外培养HepG2细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期以及激活的胱天蛋白酶(Caspase)3蛋白表达,RT-PCR检测PPARγmRNA的表达,Western印迹检测PPARγ蛋白、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPKα)蛋白和磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白的表达;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒转染HepG2细胞,观察PPARγ基因沉默后吡格列酮对细胞凋亡作用的影响。结果不同浓度的吡格列酮干预HepG2细胞后,诱导细胞的凋亡,在此过程中G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,并呈一定的剂量依赖关系;但在上述过程中,PPARγmRNA和蛋白的表达没有显著变化;吡格列酮在高浓度(20μmol/L)时对pGCsi-PPARγ表达质粒转染的HepG2细胞仍表现出凋亡诱导作用。不同浓度的吡格列酮干预后未见激活的caspase 3表达峰,对NF-κB的DNA结合活性也无明显影响,但其在高浓度(20μmol/L)时明显增加对照组和pGCsi-PPARγ转染组p-AMPKα的表达,而总AMPKα则无明显变化。结论吡格列酮能够干扰细胞周期、诱导其凋亡,这种作用不是完全通过PPARγ依赖途径实现的,AMPKα信号途径参与上述过程。
- 伍仕敏艾洪武章敏熊焰周虹项杰杨华芬刘永学
- 关键词：吡格列酮过氧化体增殖物激活型受体Γ
