高振岳
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：北京航空航天大学生物与医学工程学院更多>>
- 发文基金：高等学校全国优秀博士学位论文作者专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 剪切场诱导血小板活化现象的力学机制研究
- ＜正＞目的：剪切场诱导的血小板聚集/活化现象（SIPAct/SIPA）被认为是动脉血栓诱发因素。体外实验表明 SIPA/SIPAct 现象仅在高剪切场条件下（＞3000s-1）由可溶的 von Willebrand 因子...
- 高振岳王莹杨春胡青华庄逢源
- 文献传递
- 回转细胞培养反应器模拟微重力的机理探讨
- 采用细胞回转培养方法来模拟微重力对于细胞功能的影响,已被大家所接受,但这种模拟的机理探讨甚少。众所周知,重力是一种体积力,它无处不存在,只是在某种条件下抵消了它的影响,采用回转方法,重力事实上仍然存在,但为什么采用回转方...
- 庄逢源高振岳李江
- 关键词：微重力
- 文献传递
- 测量血小板膜糖蛋白与血管性血友病因子黏附解离力
- 2009年
- 本实验用微吸管技术研究血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)与血小板膜糖蛋白(GPIb/IX)之间相互识别、黏附的反应率及两种蛋白黏附之后发生解离时所需要的解离力。利用经过转染可表达人血小板膜糖蛋白GPIb/IX的CHO细胞与包被有VWF的兔红细胞互相接触并施加一定的外界压力,保持压力一段时间之后根据分开两细胞时红细胞变形判断蛋白质识别与否,记录两种蛋白质发生识别黏附的几率。通过对细胞变形的测量和数据处理得出GPIb/IX与VWF识别后的解离力。携带GPIb/IX或VWF的细胞对心挤压0.5μm,持续30s的实验状态下,两个细胞间发生黏附的概率约为15.0%。通过对红细胞形变的分析,得到携带GPIb/IX或VWF的细胞发生黏附后的解离力呈随机分布状态。分布的峰值,即解离力的最大几率值为10 pN。
- 王莹高振岳胡月园胡青华杨春庄逢源
- 关键词：血管性血友病因子血小板膜糖蛋白
- 高剪切场诱导血小板活化现象的研究
- <正>动脉血栓的主要诱因之一是在由动脉粥样斑块的形成和动脉硬化引起的狭窄处产生高剪切流场,在高剪切场诱导下可由血浆中von Willebrand因子(VWF)介导发生血小板的不可逆聚集,导致动脉血栓的形成。VWF广泛存在...
- 高振岳杨春余志强阮长耿庄逢源
- 文献传递
- 高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展被引量：3
- 2005年
- 剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因。在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP Ⅱb／Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集。但在低剪切流场却观察不到这种现象,因而SIPA现象是生化因素和力学因素的耦合作用的结果。作者以介导血小板聚集的蛋白质分子为线索综述了近年来有关SIPA机制的研究成果,并提出从力学环境与生化反应的耦合关系入手研究SIPA现象触发机制是今后值得深入的研究方向。
- 高振岳杨春庄逢源
- 关键词：血小板聚集WILLEBRAND因子血小板膜糖蛋白
- 剪切应力诱导血小板聚集
- 2006年
- 剪切应力诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是指在高剪切流场诱导下血小板表面的膜糖蛋白(GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ和GPⅡb/Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)相结合,介导血小板的活化、黏附和聚集,是动脉血栓的重要成因.SIPA还需要Ca2+、ADP/ATP等生化因素的参与,因而SIPA现象是生化因素和力学因素偶合作用的结果.细胞外Ca2+是高剪切应力诱导血小板发生聚集的必需条件,Ca2+的跨膜内流引起细胞骨架结构的改变和GPⅡb/Ⅲa的活化.近来对ADP/ATP位于血小板膜上的P2受体的研究表明,P2受体与细胞内Ca2+协同作用通过多种生化途径调控血小板的活化过程,在SIPA的信号传导中起着关键的作用.从力学环境与生化反应的偶合关系入手研究SIPA现象的触发机制,深入研究SIPA现象中的信号转导通路是今后的研究热点之一.
- 高振岳杨春庄逢源
- 关键词：WILLEBRAND因子血小板膜糖蛋白CA^2+P2受体
