黄恺
- 作品数：32 被引量：181H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理生物学更多>>
- 房间隔分流器在重度肺动脉高压患者中的应用
- 2022年
- 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种严重的进展性疾病,可导致右心功能衰竭,并最终死亡。对于靶向药物联合治疗无效或世界卫生组织心功能分级维持在Ⅲ级或Ⅳ级的PAH患者建议行肺移植。然而,只有3%PAH患者有机会获得肺移植。一种新型的房间隔分流器(interatrial shunt device,ISD)可通过球囊房间隔造口术建立一个相对固定的右向左的分流,从而使右心减压,缓解右心衰竭的症状,促进左心充盈,改善心输出量和器官灌注,降低晕厥、急性PAH危象和死亡的发生率,尽管动脉血氧饱和度可能不佳,但右向左分流可以改善体循环血管床氧输送。ISD置入术操作简单易行,透视和手术时间短,手术安全,目前临床研究中期随访无重大并发症,无血栓形成,且均保持通畅。患者的晕厥症状、6分钟步行距离、心脏指数和全身氧输送均有显著改善。ISD或许是目前耐药重度PAH患者改善症状和延长生存期的最后替代治疗。
- 肖书娜尚小珂张长东袁媛智莹何艳黄恺
- 关键词：肺动脉高压房间隔造口术
- 经腹腔转染iNOS基因对大鼠的降血压作用
- 2002年
- 目的 :研究经腹腔转染人iNOScDNA进入正常大鼠体内对大鼠血压的影响及转染的iNOS基因在其体内表达的情况。方法 :经腹腔基因转染。结果 :①经腹腔转染iNOS基因大鼠的血压从转染后第 2d起明显较注射前降低 ,至第 6d降低仍有显著意义 (P <0 0 1) ;②转染iNOS基因大鼠在转染后第 3d、第 6d腹腔巨噬细胞的NO水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :经腹腔转染iNOS能明显降低大鼠血压。
- 曾秋棠黄恺祝武强廖玉华
- 关键词：血压转染一氧化氮合酶基因降压作用
- 培多普利对自发性高血压大鼠心室重塑过程中左室心肌细胞凋亡和Bcl_2、Bax基因表达的影响
- 2002年
- 为研究培多普利对自发性高血压大鼠 (SHR)左室心肌细胞凋亡和 Bcl2 、Bax基因表达的影响 ,采用 TUNEL技术及 DNA电泳研究心肌细胞凋亡 ;原位杂交研究 Bcl2 、Bax基因表达。结果显示 :培多普利 1抑制左室心肌细胞凋亡发生 ,2使 Bcl2 / Bax基因表达比率恢复正常。提示 :培多普利使 SHR心肌 Bcl2 / Bax表达比率恢复正常是其抑制心室重塑过程中心肌细胞凋亡的重要机制。
- 黄恺戴闺柱
- 关键词：心室重构培多普利基因表达BAX基因
- Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶在心肌梗死后大鼠心肌组织中的活性变化及其对相关炎性细胞因子表达的影响
- 2008年
- 目的:探讨Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶(PARP1)在心肌梗死后大鼠心肌组织中的表达及活性变化,以及对相关炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和转录因子(NF-κB、AP-1)表达的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)近端建立急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI组、梗死低剂量PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB)干预(3AB30)组、梗死高剂量干预(3AB100)组和假手术组。3AB30组和3AB100组分别在腹腔注射3-AB30mg/kg和100mg/kg,AMI组和假手术组给予同等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射。测定各组大鼠术后第1、3、7天心脏功能,非梗死区PARP1的蛋白表达及活性与IL-6、IL-10、TNF-浕的表达和转录因子NF-κB和AP-1的活性。结果:心肌梗死后非缺血区PARP1表达在第1天即明显增加,至第7天仍高于假手术组,3AB在非梗死区不仅可以显著抑制TNF-α、IL-6以及PARP1的蛋白表达量和PARP活性,也能够降低NF-κB和AP-1在非梗死区的DNA结合能力。结论:PARP1抑制剂能够明显抑制PARP活性和PARP1表达,在AMI早期通过抑制NF-κB和AP-1活性及炎性因子TNF-α和IL-6表达,能改善心脏功能,减轻心肌损害。
- 杨崇哲黄恺胥颖敏黄丹王妍廖玉华
- 关键词：心肌梗死3-氨基苯甲酰胺
- 洛伐他汀对大鼠心脏成纤维细胞多聚ADP核糖合成酶-1活性及表达的影响
- 2013年
- 目的:观察洛伐他汀对大鼠心脏成纤维细胞多聚ADP核糖合成酶(PARP)-1活性及表达的影响。方法:采用PARP活性检测试剂盒和Western blot法检测洛伐他汀作用前后细胞内PARP-1的活性和蛋白表达水平。结果:使用洛伐他汀后,PARP-1的活性和蛋白表达均下调;再加用甲羟戊酸后,PARP-1的活性和表达下调被逆转。结论:洛伐他汀不仅可抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心脏成纤维细胞PARP-1的活性及表达,还可在基础状态下抑制PARP-1的活性及表达,以上抑制作用都可以被甲羟戊酸逆转。
- 程溪黄丹王妍黄恺
- 关键词：心脏成纤维细胞洛伐他汀甲羟戊酸
- 代谢异常及相关心血管疾病的应用基础研究及推广
- 2022年
- 代谢紊乱及相关心血管疾病由于发病率高、控制率低、预后差,严重危害我国人民身体健康和生命安全.深入探究代谢紊乱及相关心血管疾病的发病机制、寻找其有效干预靶点和治疗手段已成为我国医疗健康事业的重要任务.该项目组自2004年起,以代谢异常及相关心血管疾病为主要研究对象,深入系统地阐释了其发病机制,发现了多个重要的调控分子,为疾病的精准化治疗提供了崭新的靶点,取得了一系列原创性成果.项目整体思路见图1.
- 无黄恺黄恺罗金才黄恺陈璐璐童强松王琳杨柳黄丹杜萌张冯筱邓珊王成彭江通杨玲
- 关键词：心血管疾病预后差代谢异常调控分子控制率代谢紊乱
- 非编码RNA在代谢性心血管疾病中的研究及治疗现状
- 2022年
- 代谢性心血管疾病是包含动脉粥样硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝等各类机体代谢性心血管疾病的总称。代谢性心血管疾病是中国居民健康的主要威胁,给社会医疗卫生系统带来了巨大的挑战。近年来,非编码RNA在代谢性心血管疾病的发生发展中越来越受到重视,但其在代谢性心血管疾病中的调控机制仍未阐明。现着重阐明非编码RNA在代谢性心血管疾病中的作用机制,为代谢性心血管疾病的诊断治疗提供新的策略与潜在治疗靶点。
- 林力陈敏梁明露宁璐璐王紫黄恺
- 关键词：非编码RNA治疗靶点
- 多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ刺激培养心肌细胞异常基因表达的阻止作用
- 2008年
- 目的:观察多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏心肌重构的预防作用。方法:新生大鼠心肌细胞原代培养,传代,用PARP抑制剂3-AB预处理细胞,观察PARP抑制剂对AngⅡ诱导心肌细胞PARP激活、PARP1表达,细胞内ROS产生和c-fos,ANP,β/αMHC基因表达的影响。结果:AngⅡ显著诱导心肌细胞PARP激活,ROS产生增加,PARP1、c-fos、β/α-MHC、ANP基因表达增加。给予3-AB预处理可显著抑制AngⅡ诱导的上述变化。结论:AngⅡ可以诱导培养的心肌细胞内PARP激活,PARP1蛋白表达增加,3-AB预处理可以明显降低AngⅡ诱导的心肌细胞内异常基因表达增加,提示PARP1参与了心室重构的发生发展过程。
- 李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华
- 关键词：心肌细胞基因表达
- 1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心肌重构的影响
- 2008年
- 目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心肌细胞重构过程中的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心肌细胞,10μmol/LNE刺激心肌细胞24h后,使用实时定量PCR法检测c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC基因表达水平;观察抗氧化剂维生素C(VitC)和PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对上述基因表达的影响。②检测心肌细胞内活性氧(ROS)水平,及PARP活性和PARP-1表达水平的变化。结果:NE诱导心肌细胞内c-fos、ANP、β-MHC基因表达水平明显增加。心肌细胞内ROS产生增加,PARP激活,PARP-1蛋白表达亦显著增加。使用VitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性及表达的增加,NE诱导的c-fos、ANP基因表达也显著降低。3AB可明显减少NE诱导的c-fos、ANP、β-MHC基因的表达及β-MHC/α-MHC的比值。结论:NE刺激心肌细胞增加了细胞内ROS的产生,大量的ROS激活了PARP并使PARP-1的表达水平显著增加,PARP-1参与调节了心肌重构过程胚胎基因c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC的异常表达。PARP-1可能是心肌重构过程中的重要调节机制之一。
- 黄丹黄恺李小丽王妍杨崇哲姚兰廖玉华
- 关键词：心肌肥大心肌重构基因表达
- 大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α的早期表达与室性心律失常的关系研究被引量：7
- 2007年
- 【目的】通过研究大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨心肌梗死后肿瘤坏死因子α(TNF-α)的早期表达情况及与心梗后室性心律失常的关系。【方法】结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,设手术组(MI组)和假手术组(S组)。分10 min、20 min、30 min、60 min3、h、6 h1、2 h2、4 h共8个时间点记录大鼠心电图。用实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测心肌梗死后各时间点TNF-α的mRNA和蛋白表达水平。组织病理检测炎性细胞浸润情况。【结果】与S组相比,MI组心肌组织中TNF-α从10 min起mRNA和蛋白表达水平均出现表达明显升高(P<0.05)。免疫组化分析定位染色显示,MI组TNF-α主要表达在梗死区存活的心肌细胞和非梗死区心肌细胞胞浆内。MI组心肌组织炎性细胞浸润在10 min2、0 min、30 min、60 min与S组相比无差异,从3 h起MI组炎性细胞表达增高(P<0.05)。MI组大鼠室性心律失常发生次数在各时间点均高于S组(P<0.05),并且与TNF-α分泌的时间窗重叠。【结论】TNF-α在心肌梗死后的早期就有大量表达,可能与心梗后室性心律失常发生有关。
- 肖华陈志坚廖玉华黄恺程翔王敏
- 关键词：心肌梗塞肿瘤坏死因子心律失常
