黄莺
- 作品数：24 被引量：104H指数：7
- 供职机构：武汉市第一医院更多>>
- 发文基金：武汉市科技攻关计划项目国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷帕霉素对大鼠肺纤维化形成的影响
- 2013年
- 目的研究雷帕霉素对大鼠肺纤维化的影响及其机制。方法sD大鼠15只，用随机数字表法分为博来霉素组5只，生理盐水对照组5只，雷帕霉素干预组5只。对照组采用气管内注入生理盐水（5mg／kg）的方法制造阴性对照；其他两组采用气管内注入博来霉素（5mg／kg）的方法复制大鼠肺纤维化模型。气管灌注博来霉素后第3天给予雷帕霉素干预组大鼠雷帕霉素灌胃（1mg／kg／d），连续10d达到雷帕霉素对肺纤维化的干预。第28天分别处死动物，肺组织病理切片HE染色，免疫组织化学方法检测TGF-β表达。结果雷帕霉素干预组肺纤维化严重程度明显轻于博来霉素组，Asheroft评分比较差异有统计学意义（2．92±0．64VS5．76±1．76，P〈0．01）；雷帕霉素组的TGF-β1的表达水平高于对照组（5520．00±1614．20V83370．00±1478．14，P〈0．01），但是低于博来霉素组（5520．00±1614．20V87772．00±1526．46，P〈0．01）。结论雷帕霉素具有抑制肺纤维化的作用。
- 黄莺孙洁民徐芳万勇
- 关键词：西罗莫司药理学肺纤维化药物疗法动物实验
- 雷帕霉素对肺间质纤维化大鼠IL-17、IL-2、TGF-β和IL-6及调节性T细胞的影响被引量：6
- 2014年
- 目的研究雷帕霉素对大鼠肺纤维化的影响及其机制。方法 SD大鼠15只,随机分为博来霉素5只,生理盐水对照组5只,雷帕霉素干预组5只。采用气管内注入博来霉素(5 mg·kg-1)的方法复制大鼠肺纤维化模型。对照组采用气管内注入生理盐水(1.25 mL·kg-1)的方法制造阴性对照。气管灌注博来霉素后第3天给予雷帕霉素干预组大鼠雷帕霉素灌胃(每天1 mg·kg-1),连续10 d达到雷帕霉素对肺纤维化的干预。第28天分别处死动物,肺组织病理切片HE染色,免疫组织化学方法检测IL-17、IL-2、TGF-β和IL-6的表达;流式细胞术检测CD4+调节性T细胞和CD8+调节性T细胞的比例。结果雷帕霉素干预组肺纤维化严重程度较博来霉素组明显减轻,Ashcroft评分存在统计学差异(P<0.01);IL-6、IL-17、TGF-β和IL-2表达水平在博来霉素组较正常对照组和雷帕霉素干预组升高(P<0.01)。雷帕霉素组的IL-17、TGF-β的表达水平较对照组升高(P<0.01),但是较博来霉素组降低(P<0.01)。各组总体样本数据行相关分析提示IL-6和IL-17表达水平具有正相关性,IL-17与TGF-β表达水平也具有正相关性。雷帕霉素干预组CD4+CD25+Foxp3+细胞占CD4+CD25+细胞、CD4+细胞和淋巴细胞百分比较对照组升高,CD8+CD25+Foxp3+细胞的相关比例也较对照组和博来霉素组升高,并具有统计学差异(P<0.05)。博来霉素组CD8+CD25+Foxp3+细胞占CD8+CD25+细胞百分比较对照组高,并具有统计学差异(P<0.01)。结论雷帕霉素具有抑制肺纤维化的作用,其抗纤维化的作用可能通过促进调节性T细胞作者:雨林木风的诱导增殖及其对Th17细胞等效应性细胞的抑制作用发挥来实现。
- 黄莺徐芳万勇孙洁民李剑平
- 关键词：博来霉素雷帕霉素调节性T细胞
- 虎杖苷对急性心肌梗死所致心脏损伤的保护作用被引量：4
- 2020年
- 为了考察虎杖苷对急性心肌梗死所致心脏损伤的保护作用,本研究对H9c2大鼠心肌细胞进行缺氧诱导来模拟急性心肌梗死中心肌细胞的变化。然后用200μmol/L的虎杖苷处理心肌细胞12 h。考察虎杖苷对心肌细胞活力、细胞凋亡及相关蛋白(caspase-3, Bcl-2)和ROS生成的应用,并用小干扰RNA敲低Nrf2,考察敲低Nrf2对心肌细胞的影响。研究显示,缺氧处理可显著降低心肌细胞活力并增加细胞凋亡率,而虎杖苷可抑制缺氧诱导的细胞活力降低和细胞凋亡。虎杖苷可显著抑制缺氧诱导的caspase-3的下调并抑制缺氧诱导的Bcl-2的上调。虎杖苷可显著抑制缺氧诱导的Nrf2和HO-1的下调。敲低Nrf2可降低H9c2心肌细胞活力并增加细胞凋亡率。敲低Nrf2可上调caspase-3表达,并下调Bcl-2和Nrf2/HO-1信号通路的表达。缺氧可诱导H9c2细胞中ROS的产量升高,虎杖苷可抑制ROS的生成。然而,敲低Nrf2可导致细胞中ROS产量再次升高。虎杖苷具有抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡的作用,并且虎杖苷可通过抗氧化作用来减轻急性心肌梗死所致的心脏损伤。虎杖苷的抗氧化和心肌保护作用部分依赖于Nrf2/HO-1信号通路。
- 曾晨黄莺毛莉娜
- 关键词：虎杖苷急性心肌梗死心肌细胞
- 红景天苷改善慢性阻塞性肺疾病炎症模型及气道重塑的机制被引量：3
- 2022年
- 目的探讨红景天苷(SAL)调节改善大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关炎症及气道重塑的作用及其可能机制。方法烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SAL低、高剂量组和阳性对照组,观察大鼠一般状况,用小动物肺功能检测仪检测各组大鼠肺功能;ELISA法测定大鼠血清炎症因子;HE染色观察大鼠肺组织病理;Masson染色观察气道平滑肌与胶原面积;Western blot检测肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)/转化生长因子β1(TGF-β1)/果蝇母源抗生物皮肤生长因子(Smad)2/3通路蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠FVC、PEF和血清IL-10水平降低,血清IL-8水平升高,支气管壁、间隔和血管周围有大量炎性细胞浸润,肺泡炎症评分升高,平滑肌明显增生、肥大,气道胶原沉积明显增多,WAm/Pbm、Wcol/Pbm值升高,肺组织p-PPAR-γ蛋白表达上调,TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达下调(P<0.05)。经红景天苷各剂量干预后,大鼠FEV0.1/FVC、PEF值和血清IL-10水平升高,血清IL-8水平降低,支气管壁、间隔和血管周围炎性细胞浸润减少,肺泡炎症评分降低,平滑肌增生、肥大情况改善,气道胶原沉积减少,WAm/Pbm、Wcol/Pbm值降低,肺组织p-PPAR-γ蛋白表达下调、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷可减轻大鼠COPD相关炎症,逆转气道重塑,可能与调节PPAR-γ/TGF-β1/Smad2/3通路有关。
- 黄莺周芬袁文胜徐芳
- 关键词：红景天苷慢性阻塞性肺疾病炎症气道重塑
- 非免疫缺陷肺真菌病20例误诊分析
- 2020年
- 目的探讨非免疫缺陷肺真菌病的临床特点、误诊原因和防范措施。方法对我科2017年1月—2019年12月误诊的20例无免疫缺陷肺真菌病患者资料进行回顾性分析。结果20例无任何基础疾病9例,伴陈旧性结核4例,伴糖尿病、慢性支气管炎、支气管扩张各2例,伴慢性胃炎1例。有症状17例,无呼吸道症状3例。胸部CT表现为斑片状浸润影5例,实变影及单发结节各4例,空气新月征、多发结节、支气管扩张各2例,空洞影1例。血半乳甘露聚糖(GM)试验阳性2例,肺泡灌洗液GM试验阳性8例。误诊为细菌性肺炎7例,肺部肿瘤4例,肺结核5例,机化性肺炎及支气管扩张各2例。误诊时间7~20 d。确诊手段为支气管镜活检及CT引导下肺穿刺活检。确诊后15例予单纯抗真菌药物治疗后好转,3例行外科胸腔镜切除后完全治愈,2例失访。结论无免疫缺陷的肺真菌病患者临床表现及CT表现均不典型,误诊率较高,建议尽早完善支气管镜活检及肺穿刺活检明确诊断。
- 徐芳黄莺王爱利
- 关键词：真菌病肺疾病误诊支气管扩张症
- 雷帕霉素对肺间质纤维化大鼠辅助性T细胞亚群平衡变化的影响被引量：7
- 2015年
- 目的：探讨雷帕霉素对肺纤维化过程中辅助性T细胞（Th细胞）平衡变化的影响。方法将15只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、雷帕霉素组，每组5只。经气管内注入博莱霉素5 mg/kg复制大鼠肺纤维化模型，对照组气管内注入生理盐水1.25 mL/kg；雷帕霉素组于制模后3 d灌胃雷帕霉素1 mg·kg^-1·d^-1，连续10 d。制模后28 d处死动物，取肺组织进行病理学观察，用Ashcroft评分评估肺纤维化程度；免疫组化法检测肺组织中γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL-4、IL-17）的表达；流式细胞仪检测外周血CD4＋和CD8＋调节性T细胞的比例。结果雷帕霉素组肺纤维化程度较模型组明显减轻，Ashcroft评分明显降低（分：2.92±0.64比5.76±1.76，F＝16.276，P＝0.080）。肺组织IL-4及IL-17表达量（A值）在模型组最高（4789.0±1014.6、19139.0±2433.3），其次是雷帕霉素组（3547.0±953.8、10380.0±2352.4），对照组表达量最低（1627.0±914.8、4419.0±923.6）；IFN-γ表达量（A值）在对照组最高（9956.0±1172.6），雷帕霉素组其次（7487.0±998.4），模型组最低（6054.0±1045.2），组间两两比较差异均具有统计学意义（均P＜0.01）。与对照组和模型组比较，雷帕霉素组CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋细胞占CD4＋CD25＋、CD4＋和淋巴细胞的比例均明显升高〔分别为（57.36±8.84）%比（41.28±5.91）%、（34.52±4.56）%；（4.77±0.48）%比（3.15±0.37）%、（3.14±0.28）%；（1.97±0.22）%比（1.24±0.17）%、（1.44±0.29）%，均P＜0.05〕；CD8^＋CD25^＋Foxp3^＋细胞占CD8^＋CD25^＋、CD8^＋和淋巴细胞的比例也明显升高〔（73.92±7.69）%比（33.44±4.46）%、（49.14±11.38）%；（1.73±1.05）%比（0.46±0.15）%、（0.71±0.42）%；（0.31±0.20）%比（0.09±0.04）%、（0.14±0.09）%，均P＜0.05〕。模型组仅CD8^＋CD25^＋Foxp3^＋细胞占CD8^＋CD25^＋细胞的比例较对照组明显升高〔�
- 徐芳黄莺万勇
- 关键词：雷帕霉素博莱霉素免疫反应辅助性T细胞
- 化痰活血降气方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的抗炎机制被引量：7
- 2016年
- 目的:探讨化痰活血降气方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的抗炎作用机制。方法:将123例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予西医治疗方法,治疗组加用化痰活血降气方中药治疗,比较两组痰中IL-8、IL-1α、TGF-β1、MCP-1的水平以及血清中IL-8、TGF-β1、MCP-1的水平。结果:治疗后,治疗组中痰及血清中IL-8、TGF-β1、MCP-1水平较对照组下降更为明显(P<0.05)。结论:化痰活血降气方能更显著降低AECOPD患者血清及痰中IL-8、TGF-β1、MCP-1的水平,说明其通过改善气道和全身的炎症反应发挥治疗作用。
- 张念殷人易程贵莲袁文胜孙洁民夏倩黄莺
- 关键词：MCP-1
- 新型冠状病毒肺炎普通型患者心悸和Hb下降发生情况分析
- 2020年
- 目的分析新型冠状病毒肺炎普通型患者心悸和Hb下降的发生情况。方法新型冠状病毒肺炎普通型患者91例分为两组。对照组患者45例,采用α干扰素500万U联合洛匹那韦利托那韦治疗;利巴韦林组患者46例,在对照组基础上使用利巴韦林500 mg静脉滴注,每天2次。分析两组患者心悸和和Hb下降发生情况。结果利巴韦林组心悸发生率为67.4%(31/46),高于对照组的17.8%(8/45)(P<0.01)。其中,利巴韦林组心悸患者发生Hb下降≥10 g/L的比例为93.5%(29/31),高于对照组的37.5%(3/8)(P<0.01)。两组最低Hb及Hb下降值比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组Hb下降≥10 g/L发生率有统计学差异(P<0.05)。结论新型冠状病毒肺炎普通型患者使用利巴韦林后心悸和Hb下降发生率升高,需引起临床重视。
- 毛莉娜陈菁杨硕黄莺刘旭方青山武小杰熊安洲
- 关键词：利巴韦林心悸血红蛋白
- 虎杖总蒽醌对肺间质纤维化大鼠上皮间质转化过程中TGFβ1-smad信号通路的影响被引量：8
- 2021年
- 目的观察虎杖总蒽醌对肺间质纤维化大鼠上皮间质转化过程中TGFβ1-smad信号通路的影响。方法大鼠随机分为空白组、博来霉素组、虎杖总蒽醌组、Smad3 siRNA+虎杖总蒽醌组、Smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组。除空白组外,其余各组大鼠切开气管注入博来霉素(BLM,10 mg/kg)建立肺纤维化大鼠模型。造模后次日虎杖总蒽醌组给予虎杖总蒽醌(400 mg/kg)灌胃,每日1次,Smad3 siRNA+虎杖总蒽醌组给予虎杖总蒽醌灌胃并于造模后次日尾静脉注射Smad3 siRNA质粒(3 mL/kg),Smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组每天给予虎杖总蒽醌灌胃基础上于造模后次日腹腔注射Smad3抑制剂(2 mg/kg)。4周后大鼠处死,取右肺,RT-PCR检测肺组织匀浆中上皮细胞标志物(E-cad)、间皮细胞标志物(α-SMA)及信号通路相关分子Smad3、TGF-β1、CTGF的mRNA的蛋白表达变化。取左肺组织匀浆后离心,碱裂解法检测肺组织中羟脯胺酸(HYP),大鼠摘眼球取血,酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、间质胶原蛋白Ⅰ、间质胶原蛋白Ⅲ的表达。结果RT-PCR显示,虎杖总蒽醌可提高模型大鼠肺组织中E-cad水平,降低TGF-β、Smad3、a-SMA、CTGF水平,而SiRNA+虎杖总蒽醌组及Smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组与虎杖总蒽醌组形成相反趋势。酶联免疫吸附法显示,虎杖总蒽醌组肺组织HYP、血清CollagenⅠ、CollagenⅢ、TNF-α、VEGF、MMP-2水平均有所降低,SiRNA+虎杖总蒽醌组与Smad3抑制剂+虎杖总蒽醌组与虎杖总蒽醌组形成相反趋势。结论虎杖总蒽醌可能通过阻断TGFβ1-smad信号通路来抑制肺纤维化的发生,并通过抑制TGFβ1-smad信号通路的激活及降低肺组织HYP及血清TNF-α炎症因子达到减轻肺纤维化的作用。
- 黄莺徐芳
- 关键词：虎杖总蒽醌肺间质纤维化上皮间质转化
- 肺纤维化形成过程中肺泡Ⅱ型上皮细胞对肺成纤维细胞的影响及相关机制的探讨
- 2007年
- 目的:探讨肺间质纤维化形成过程中肺泡Ⅱ型上皮细胞对肺成纤维细胞FSP1,TGF-β,HGFmRNA表达的影响和调控作用机制。方法:28只SD大鼠随机分为平阳霉素组和生理盐水组,平阳霉素组气管内给药复制大鼠肺纤维化动物模型,生理盐水组气管内注射等量生理盐水。分别于7,28天各处死平阳霉素组大鼠10只,生理盐水组大鼠4只,其中平阳霉素组3只及生理盐水组3只提取肺泡Ⅱ型上皮细胞,平阳霉素组6只提取肺成纤维细胞,分别进行培养。至2种细胞到亚汇合状态时,实验组即:用平阳霉素组肺泡Ⅱ型上皮细胞上清液培养平阳霉素组肺成纤维细胞48h;对照组即:用生理盐水组肺泡Ⅱ型上皮细胞上清液培养平阳霉素组肺成纤维细胞48h,然后用半定量RT-PCR法检测肺成纤维细胞FSP1,TGF-β,HGFmRNA表达量的变化。平阳霉素组及生理盐水组各余1只用作HE染色。结果:(1)实验组7天,28天FSP1mRNA,TGF-βmRNA,HGFmRNA表达均高于对照组(P<0.01),(2)第7,28天实验组FSP1mRNA,FGF-βmRNA表达无明显差别(P>0.05),实验组28天HGFmRNA表达高于第7天(P<0.01)。结论:平阳霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺泡Ⅱ型上皮细胞能够促进怖成纤维细胞FSP1mRNA、TGF-βmRNA的表达,能够促进纤维化的进展。
- 施娟娟徐启勇叶燕青黄莺马红艳
- 关键词：肺成纤维细胞肺纤维化
