龚冬梅
- 作品数：44 被引量：380H指数：10
- 供职机构：哈尔滨医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省博士后基金黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 哇巴因和乌头碱诱发大鼠心律失常的作用靶点研究
- 目的 观察哇巴因和乌头碱对大鼠心室肌细胞动作电位时程、钾通道、钙通道以及钠通道的作用,探讨哇巴因和乌头碱诱发心律失常的作用靶点。方法 应用膜片钳技术记录哇巴因和乌头碱对大鼠心室肌单个细胞动作电位时程(APD)、内向整流钾...
- 龚冬梅单宏丽董德利周宇宏杨宝峰
- 关键词：哇巴因乌头碱心律失常膜片钳技术
- 文献传递
- 改良神经元和胶质细胞共培养方法
- 神经元培养模型是神经科学领域一种不可替代的研究工具,与非神经细胞培养相比,神经元培养难度大并且过程复杂.直至20世纪90年代Banker等建立神经元和胶质细胞共培养方法,长期、稳定的神经元培养才成为常规.目前国外广泛应用...
- 刘利林志国沈红车彦军张帆白云龙龚冬梅
- 关键词：神经元胶质细胞细胞共培养
- 文献传递
- 内脏及压力感受器神经元电生理和神经解剖学的性别差异
- 目的:观察有髓(A-)和无髓(C-)内脏传入(主动脉减压)神经元电生理及神经解剖学的性别差异。方法:制备分离神经元、迷走神经-神经结切片,萤光标记主动脉减压神经(ADN)鉴别主动脉压力感受器神经
- 乔国芬龚冬梅赵瑞波李柏岩
- 骨髓基质细胞转化为神经细胞的实验研究(英文)被引量：4
- 2004年
- 背景研究发现骨髓基质细胞移植后能够游走到全身不同部位,增生转化为相应细胞,能不同程度恢复损伤器官功能。以证实骨髓基质细胞可在体外转化成中胚层和内胚层细胞。目的探讨骨髓基质细胞体外转化为神经细胞的可能性。设计设立对照的重复测量设计。地点和对象哈尔滨医科大学附属第一医院骨科。健康雄性SD大鼠,120～150g,清洁级,由哈尔滨医科大学附属第一医院动物室提供。干预骨髓基质细胞原代培养、传代后使用3种不同方法诱导。行大体观察,免疫组织化学及细胞电生理检查和长期培养研究。主要结局观察指标骨髓基质细胞诱导、细胞免疫组化和细胞电生理检测结果。结果第1诱导方案加入诱导剂1h50%转化成神经细胞,90min70%～80%转化为神经细胞。第2诱导方案加入诱导剂24h10%转化成神经细胞。第3诱导方案BMSC40%加入,24h90%转化成神经细胞,胞体小突触短。BMSC80%时加入,转化的神经细胞呈巢状排列占40%。骨髓基质细胞体外可诱导为突触明确的神经细胞(诱导率>80%);诱导后细胞表面有神经特异性抗原NSE,GFAP表达;同时具有早期神经细胞电流特性。结论骨髓基质细胞可横向转化为早期神经细胞。
- 张军邵明龚冬梅张信英董得利杨宝峰
- 关键词：骨髓细胞细胞培养神经元细胞系
- 哇巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌细胞钠电流的作用被引量：13
- 2006年
- 目的观察哇巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌细胞钠电流的作用,探讨二药诱发心律失常的机制。方法用全细胞膜片钳技术分别记录豚鼠和大鼠单个心肌细胞钠电流。结果在-40mV电压下,哇巴因5μmol/L使INa从(-48.3±8.9)pA/pF减少到(-22.6±5.6)pA/pF(抑制60.1%,n=5,P<0.01);乌头碱1μmol/L使INa从(-21.8±5.8)pA/pF增加到(-67.3±7.8)pA/pF(增加208.7%,n=4,P<0.01)。结论哇巴因抑制豚鼠心肌细胞钠电流而乌头碱增加大鼠心肌细胞钠电流。不论是抑制还是促进钠电流,二药均使离子通道失衡,这是其诱发心律失常的重要机制。
- 龚冬梅邹晓龙白云龙单璐琛孟庆新于金玲王绍婷吕延杰杨宝峰
- 关键词：哇巴因乌头碱心律失常膜片钳
- 胺碘酮、奎尼丁对哇巴因诱发豚鼠心肌细胞离子重构作用及机制的比较研究
- 目的：研究和评价胺碘酮和奎尼丁对哇巴因诱发豚鼠心肌细胞动作电位及跨膜离子电流重构的作用，探讨胺碘酮临床疗效优于奎尼丁的作用机制以及病理条件下胺碘酮抗心律失常作用机制。 方法：采用酶解法分离豚鼠心室肌细胞，用全细胞膜片钳技...
- 龚冬梅
- 关键词：心室肌细胞胺碘酮哇巴因心律失常
- 文献传递
- 钙敏感受体参与心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制被引量：4
- 2007年
- 目的 探讨钙敏感受体（CaSR）参与心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制。方法 采用离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分5组：对照组灌注2h；缺血组单纯缺血40min；缺血再灌注组缺血40min再灌注2h；激动剂组同缺血再灌注组，在再灌注液中加入氯化钆（GdCl3）；阻断剂组同缺血再灌注组，在再灌注液中加入氯化镍（NiCl2）和氯化镉（CdCl2）。利用光镜观察各组心肌细胞凋亡情况；检测各组乳酸脱氢酶（LDH）活力和丙二醛（MDA）水平变化；Western Blot分析各组心肌组织中CaSR、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果 缺血再灌注和激动剂组细胞凋亡指数、LDH活力和MDA水平明显高于对照组；同时CaSR、细胞浆中的Caspase-3表达也明显高于对照组．反之，Bcl-2表达低于对照组。结论 CaSR参与缺血再灌注损伤所诱发的细胞凋亡。
- 张伟华傅松滨吴博龚冬梅赵雅君李全凤张力徐长庆
- 关键词：钙细胞凋亡缺血再灌注损伤
- 氧化苦参碱对大鼠海马神经元细胞钠通道的影响被引量：7
- 2007年
- 目的 研究氧化苦参碱（oxymatrine，OMT）对培养的新生大鼠海马神经元细胞膜钠电流作用，探讨OMT在离子通道水平的作用机制。方法 采用原代培养新生大鼠海马神经元细胞，应用全细胞膜片钳技术，观察不同浓度OMT对培养8～12天的大鼠海马神经元细胞膜钠通道的作用。结果 OMT对海马神经元细胞膜钠电流有明显的抑制作用（n=20，P〈0．05），且这种作用具有浓度依赖性，OMT对钠电流作用的半数抑制浓度为（46．1±1．3）μmol／L。在30μmol／L时，OMT可使钠电流Ⅰ-Ⅴ曲线显著上移，并且改变钠电流的翻转电位，但不影响激活电位和峰电位。通道动力学显示OMT可以促进钠电流复活曲线向右移动，减慢通道由失活状态恢复到激活状态的过程，但对激活曲线和失活曲线则没有明显的作用。结论 OMT呈浓度依赖性和电压依赖性抑制大鼠海马神经元细胞膜钠电流，并且抑制钠通道的复活过程。
- 蔡本志王玲李春莉龚冬梅白云龙吕延杰杨宝峰
- 关键词：氧化苦参碱海马神经元膜片钳技术钠电流
- 哇巴因诱发心律失常作用靶点研究
- 目的观察哇巴因对豚鼠和大鼠心室肌细胞动作电位过程、钾通道、钙通道以及钠通道的作用,探讨哇巴因诱发心律失常的作用靶点,寻找在心律失常过程中起关键作用的最佳靶点,比较哇巴因在两种动物模型上诱导产生心律失常的异同,寻找评价和研...
- 龚冬梅
- 关键词：哇巴因心律失常膜片钳心律失常模型
- 文献传递
- 地龙冻干粉针对家兔血液流变学的作用被引量：29
- 2009年
- 陈军霞龚冬梅蔡本志乔国芬
- 关键词：血液流变学抗血栓
