丁亚丽
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：军事医学科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 化合物2G2抑制K562细胞增殖并诱导凋亡被引量：1
- 2007年
- 目的建立基于白血病细胞K562生长活力的小分子化合物筛选的高通量筛选模型,筛选特异性针对慢性粒细胞白血病(CML)增殖抑制的先导化合物。方法以K562细胞系为实验对象,在96孔板上,利用MTS/PMS比色实验测定化合物对细胞活力的影响,建立具有抑制K562细胞活性的化合物筛选模型,并应用该模型完成了1000多种小分子化合物的筛选,对筛选得到的活性化合物通过3H-TdR掺入实验、细胞生长曲线、细胞周期和凋亡检测等实验进行验证和分析。结果建立并利用96孔板药物筛选模型,筛选获得一个具有一定特异性抑制K562细胞增殖的化合物——2G2。结论成功建立了抗白血病药物的筛选方法,为白血病治疗药物的开发研究提供了新的筛选模型。
- 翟倩李扬李长燕詹轶群徐诚望王治东丁亚丽李莉刘刚杨晓明汪思应
- 关键词：K562细胞
- 新型GATA-1相互作用蛋白质及其在造血调控中的作用被引量：1
- 2009年
- GATA-1在造血干细胞的谱系分化中起关键的调控作用，为红系和巨核系发育成熟必不可少，对肥大细胞系及嗜酸性粒细胞系发育也有一定的调控作用。GATA-1的转录活性受到多层次的精确调节，其调控不同谱系分化的功能大多通过与不同的蛋白质相互作用来实施。近年来，多种新的GTAT-1相互作用蛋白质被确定，特别是GATA-1复合体的研究，揭示了GATA-1转录活性及其调控造血分化的新机制。
- 丁亚丽李长燕杨晓明
- 关键词：GATA-1
- 过表达EDAG可上调GATA-1并促进32D细胞向红系分化
- 丁亚丽李长燕詹轶群王治东许望翔于淼葛常辉杨晓明
- 过表达EDAG可上调GATA-1并促进32D细胞向红系分化
- ＜正＞EDAG是本实验室从人胎肝中分离克隆的造血调控基因,前期研究表明EDAG可促进白血病细胞增殖,抑制分化并通过激活转录因子NF-κB增强细胞抗凋亡能力。在造血细胞中特异表达EDAG可导致小鼠造血平衡被破坏,淋巴系造血...
- 丁亚丽李长燕詹轶群王治东许望翔于淼葛常辉杨晓明
- 文献传递
- EDAG调控造血细胞分化的分子机制研究
- 红系分化相关基因EDAG (Erythroid Differentiation-Associated Gene)是一种特异表达于造血组织和细胞,对造血系统的发育及分化起重要调控作用的基因。目前对EDAG的作用机制尚缺乏深...
- 丁亚丽
- 关键词：GATA-1基因芯片分析NPM
- 文献传递
