任婕
- 作品数:41 被引量:84H指数:6
- 供职机构:中国医科大学药学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省教育科学“十二五”规划课题更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学更多>>
- 5-氮杂脱氧胞苷酸诱导ER阴性细胞ERα,ERβ恢复表达的实验研究
- 2011年
- 目的:观察5-氮杂脱氧胞苷酸(5-Aza-dC)对ERα、ERβ阴性细胞株MDA-MB-435的ERα、ERβ的恢复表达作用。方法:采用不同终浓度(1、2.5、5、10、20μmol/L)5-Aza-dC处理ERα、ERβ阴性细胞株MDA-MB-435 96h,通过逆转录PCR(Reverse transcript PCR,RT-PCR)方法检测5'-Aza-dC处理后ER阴性MDA-MB-435乳腺癌细胞株DNMT1、ERα、ERβmRNA变化情况。结果:不同浓度5-Aza-dC均可明显抑制DNMT1 mRNA表达,20μmol/L的5-Aza-dC对DNMT1 mRNA抑制作用最为明显;采用不同浓度5-Aza-dC处理MDA-MB-435细胞96h后,ERα、ERβmRNA表达水平随5-Aza-dC浓度增大而增加,差别具有显著性(P<0.05)。结论:DNMT抑制剂5-Aza-dC可以浓度依赖性地恢复ER阴性细胞中ERα,ERβmRNA表达,说明ERα,ERβ基因启动子甲基化是引起ERα、ERβ蛋白失表达的重要机制之一。
- 赵琳于兆进李宇男何苗王麟任婕白雪峰赵海山姚维范魏敏杰
- 关键词:雌激素受体甲基化
- 散发性乳腺癌组织BRCA1基因启动子甲基化与蛋白表达的相关性
- 2006年
- 目的:探讨BRCA1基因启动子甲基化对BRCA1蛋白表达的影响,与散发性乳腺癌发病之间的关系。方法:采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测51例散发的乳腺浸润性导管癌和10例乳腺良性组织的BRCA1基因启动子甲基化状态,免疫组织化学SP法检测相应组织的石蜡标本BRCA1蛋白表达水平。结果:10例乳腺良性组织中均未检测到BRCA1启动子的异常甲基化,结合免疫组织化学检测,BRCA1蛋白均在细胞核阳性表达,其中70%为强阳性表达;在51例散发性乳腺浸润性导管癌组织中检测到7例BRCA1启动子发生异常甲基化,甲基化比例为13.73%(7/51);其余44例(44/51,86.27%)未检测到BRCA1启动子甲基化。
- 魏敏杰任婕赵海山金万宝
- 关键词:甲基化蛋白表达
- BRCA1和相关凋亡调控蛋白在人乳腺浸润性导管癌中的表达与相关性分析被引量:1
- 2008年
- 目的:分析乳腺癌易感基因(BRCA1)和相关凋亡调控蛋白C-myc、Bcl-2和p53在乳腺浸润性导管癌中表达的相关性,与临床病理指标的关系,探讨BRCA1等蛋白表达对乳腺癌诊断和治疗的意义。方法:免疫组织化学SP法,检测24例乳腺良性病变和120例乳腺浸润性导管癌中BRCA1、C-myc、Bcl-2和p53的表达,收集患者临床资料,校正Pearsonχ2检验进行统计分析。结果:在良性乳腺病变,BRCA1、C-myc和p53蛋白在细胞核的阳性表达率分别为95.8%(23/24)、8.3%(2/24)和4.2%(1/24),Bcl-2在细胞质/膜阳性表达率为91.7%(22/24);在浸润性导管癌,BRCA1、C-myc和p53蛋白阳性表达率分别为60.0%(72/120)、38.3%(46/120)和36.7(44/120),Bcl-2阳性表达率为50.8%(61/120);与良性乳腺病变比较,浸润性导管癌中BRCA1、Bcl-2阳性表达率明显降低,C-myc和p53表达增加,均有显著性差异(P<0.05)。BRCA1表达与C-myc和p53过表达相关;C-myc表达与p53表达相关;BRCA1、p53、C-myc表达与Bcl-2表达均无显著相关性。BRCA1、C-myc和Bcl-2表达与组织分级和腋淋巴结转移相关。结论:乳腺浸润性导管癌中,BRCA1失表达与C-myc和p53过表达、组织学分级和腋淋巴结转移相关,凋亡调控基因的异常表达参与乳腺浸润性导管癌的发生。
- 任婕王麟马文峰米小轶冯婉玉金万宝魏敏杰
- 关键词:BRCALC-MYCBCL-2
- 乳腺癌耐药相关蛋白在乳腺癌的表达及与临床病理参数相关性被引量:14
- 2008年
- 目的探讨原发性乳腺癌中乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP)表达与临床指标及病理参数的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测BCRP及雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)、HER-2、P53等病理参数的表达,应用Kruskal-Wallis秩和检验和Spearman相关性检验分析BCRP与临床指标及病理参数的相关性。结果原发性乳腺癌中BCRP表达阳性率64.39%,癌旁组织中BCRP表达阳性率33.33%,两者相比有显著性差异(X^2=9.323,P=0.002);BCRP表达水平与患者年龄、病理类型、临床分级及淋巴结转移无关,而与患者是否绝经有关,未绝经患者乳腺癌组织中BCRP表达水平显著高于已绝经患者(X^2=6.928,P=0.008);BCRP表达水平与ERα(r=0.204,P=0.019)和HER-2表达水平呈正相关(r=0.246,P=0.004),与PR、P53表达水平不具有相关性。结论乳腺癌中BCRP蛋白表达水平明显高于癌旁正常组织,其表达强度与与患者体内雌激素水平及ERα及HER-2强度正相关。
- 王麟魏敏杰金锋杨栋任婕姜越赵海山金万宝
- 关键词:乳腺癌雌激素受体-ΑHER-2
- BRCA1和相关蛋白在乳腺癌中的表达与相关分析
- 目的分析乳腺癌易感基因(BRCA1)和相关凋亡调控蛋白C-myc、Bcl-2和p53在乳腺浸润性导管癌中表达的相关性,与临床病理指标的关系,探讨BRCA1等蛋白表达检测对乳腺癌诊断和治疗的指导意义。方法免疫组织化学SP法...
- 任婕王麟金锋米小轶魏敏杰
- 关键词:BRCA1C-MYCBCL-2P53乳腺癌
- 文献传递
- HFI对卵巢癌裸鼠移植瘤的疗效
- 目的研究HFI对卵巢癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,当瘤体积增长到100~200 mm时,随机分成4组(n=10),然后分别给予不同浓度(0.5 mg·kg,0.25 mg·kg)的HFI...
- 李娜任婕唐宏涛魏敏杰
- 关键词:卵巢癌移植瘤裸鼠
- 文献传递
- 乳腺癌易感基因BRCA1沉默与散发性乳腺癌发病相关性的研究
- 目的:
本研究拟检测较大样本的乳腺组织中,乳腺癌易感基因 BRCA1 启动子 CpG 区甲基化状态,结合BRCA1蛋白的表达情况,探讨乳腺癌易感基因 BRCA1在散发性乳腺癌中沉默的机制;检测 BRCA1 基因...
- 任婕
- 关键词:散发性乳腺癌乳腺癌易感基因启动子甲基化荧光原位杂交乳腺癌
- BRCA1蛋白在散发性乳腺癌组织中的表达
- 2006年
- 目的:探讨BRCA1蛋白表达在散发性乳腺癌组织的表达水平、以及与临床病理指标的相关性。方法:免疫组织化学SP法检测相应组织的石蜡标本BRCA1蛋白表达水平,动态收集乳腺癌临床病理学相关指标。结果:应用免疫组织化学方法,检测12例非癌性乳腺组织,BRCA1蛋白在细胞核均为阳性表达(12/12,100%),其中强阳性表达率为75%,未见细胞浆表达。检测的98例散发性乳腺癌组织中,52例为BRCA1蛋白细胞核阳性表达(52/98),46例为BRCA1蛋白细胞核阴性表达;在BRCA1蛋白核表达阳性病例中,发现14例(14/52,26.9%)同时伴有无功能BRCA1细胞浆表达;
- 魏敏杰任婕金锋金万宝
- 关键词:BRCA1蛋白散发性乳腺癌病理学
- 胶原酶软膏促进Ⅱ型糖尿病大鼠皮肤溃疡创面修复的作用机制
- 2024年
- 目的 考察胶原酶软膏促进Ⅱ型糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合的作用,探讨其与调控血管内皮生长因子(VEGF)表达、加速创面微血管新生,抑制白细胞介素(IL)-6等炎性因子的相关性。方法 选择SD大鼠50只,除空白组(10只外),其余各组高糖高脂饲料喂养4 w后,腹腔注射链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,经手术在大鼠后肢制作2.0 cm×2.0 cm皮肤溃疡创面,自然暴露4 d后,随机分为模型组、对照药物组(水凝胶敷料,1次/d)、胶原酶软膏A组(1次/d)和B组(2次/d)。治疗期间,监测各组血糖;定时拍照并计算溃疡创面愈合率;分别在给药第3、7、14天切取部分皮肤溃疡创面组织,石蜡包埋,苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态、Masson染色计算胶原纤维含量,免疫组化检测VEGF表达,根据血管内皮标记蛋白CD31表达,计算创面的微血管密度;通过眼眶后静脉丛采血,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测给药第3、7、14天各组血浆中炎性因子IL-6、IL-8与肿瘤坏死因子(TNF)-α等含量;免疫组化检测巨噬细胞标记蛋白CD68表达,计数创面巨噬细胞数量;检测创面炎性相关蛋白TSG-6表达。结果 治疗第3天,与其他组比较,胶原酶软膏B组糖尿病皮肤溃疡创面愈合率显著增加(P<0.05)。治疗第7天,与模型组比较,胶原酶软膏治疗组创面愈合率均显著增加(P<0.05)。与模型组比较,在各监测时间点(第3、7、14天)胶原酶软膏B组创面的胶原纤维含量显著增加,炎性因子IL-6含量显著降低;且在胶原酶软膏治疗早期(第3天)创面VEGF表达、新生微血管密度和抗炎因子TSG-6表达均显著增加(P<0.05)。结论 胶原酶软膏加速Ⅱ型糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合,与增加创面胶原纤维含量、促进微血管新生、调控炎症反应相关。
- 任婕王立志王肇鑫李秤红姚维范陈秋晨唐洪涛魏敏杰何苗
- 关键词:糖尿病足溃疡CD31IL-8
- 5’-氮杂-脱氧胞苷酸联合他莫昔芬对乳腺癌耐药相关蛋白介导雌激素受体α阴性乳腺癌细胞多柔比星耐药的影响被引量:5
- 2011年
- 目的:观察5’-氮杂-脱氧胞苷酸(5’-Aza-2’-deoxycytidine,5’-Aza-dC)联合他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)阴性乳腺癌细胞多柔比星(adriamycin,ADR)耐药的影响。方法:5’-Aza-dC联合不同浓度TAM处理乳腺癌MDA-MB-435s细胞后,应用甲基化特异性PCR法检测ERα基因启动子区甲基化状态,蛋白质印迹法检测ERα与BCRP蛋白的表达,MTT法检测ADR半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)。结果:5’-Aza-dC可浓度依赖性去除MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子区甲基化并恢复ERα蛋白的表达,0.5μmol/L5’-Aza-dC可获得较高水平ERα蛋白的表达;0.5μmol/L5’-Aza-dC或100μmol/LTAM单独处理细胞,对BCRP蛋白的表达水平无明显影响;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合1、10和100μmol/LTAM处理细胞后,BCRP蛋白的相对表达量分别降低了18.3%、41.1%和75.3%;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合10和100μmol/LTAM处理后,细胞对ADR敏感度分别增强至阴性对照组的1.4和4.2倍。结论:在5’-Aza-dC恢复ERα表达的前提下,TAM可显著下调ERα阴性乳腺癌细胞BCRP蛋白的表达并增强细胞对ADR的敏感度,2者联合可能成为逆转ERα阴性乳腺癌细胞多药耐药的一种途径。
- 王麟赵琳任婕宋依凝付秀权姚维凡金万宝魏敏杰
- 关键词:体外研究雌激素受体Α他莫昔芬