何卫红
- 作品数：19 被引量：81H指数：7
- 供职机构：湖南省劳动卫生职业病防治所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氟对原代培养大鼠海马细胞NCAM mRNA和蛋白表达的影响
- ＜正＞地方性氟中毒是一种严重危害人体健康的全身性疾病。流行病学资料证实过量氟可影响儿童的智力发育, 损害学习记忆能力。动物实验研究也发现过量氟具有神经毒作用,海马是其靶部位。突触可塑性是学习记忆获得、巩固和保持的基础,在...
- 夏涛张明何卫红何平杨克敌王爱国
- 文献传递
- 氟斑牙儿童环境应答基因的筛选被引量：1
- 2005年
- 目的利用基因芯片技术筛选氟斑牙人群环境应答基因,为氟中毒分子发病机制的进一步研究提供线索。方法利用Affymetrix公司生产的HG-U133A基因芯片分别检测对照组、高氟负荷组(高氟地区无氟斑牙人群)、氟斑牙患者组的白细胞基因表达谱,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析。结果高氟负荷组与对照组比较,差异表达基因有1057个,其中显著上调的基因有148个,显著下调的基因有61个;氟斑牙患者组与对照组相比,差异表达基因有964个,其中有71个基因显著上调,60个基因显著下调;氟斑牙患者组与高氟负荷组比较,差异表达基因有633个,其中显著上调和下调的基因分别有15个和67个。结论多种基因与氟中毒的发生相关。
- 侯国强刘俊玲余要勇夏涛张明何卫红王爱国
- 关键词：基因芯片氟斑牙
- PBDE-47对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞致突变作用被引量：2
- 2007年
- 背景与目的:探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的致突变作用。材料与方法:设空白对照组、溶剂对照组、3个不同BDE-47剂量的试验组(1μg、2μg、4μg/ml)和阳性对照组(MMC),共6组。SH-SY5Y细胞分别暴露于各组不同受试物24h后,采用胞质分裂阻断法测定微核率、核浆桥率。结果:PBDE-47可诱导SH-SY5Y细胞核分裂指数呈剂量依赖性下降,微核细胞率和核浆桥率呈剂量依赖性增加;2μg/ml和4μg/ml的染毒剂量可引起SH-SY5Y细胞核分裂指数明显降低(P<0.05)以及微核细胞率和核浆桥率的明显增加(P<0.05),而仅在4μg/mlPBDE-47染毒组发现微核率明显增加(P<0.05)。结论:PBDE-47可诱导SH-SY5Y细胞微核和核浆桥的形成,具有致突变作用。
- 徐八一何卫红何平夏涛陈学敏王爱国
- 关键词：致突变微核
- 2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响被引量：11
- 2007年
- 目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。
- 何平何卫红王爱国张明夏涛陈学敏
- 关键词：氧化应激DNA损伤
- 2，2’，4，4’-四溴联苯醚和2，2’，4，4’，5-五氯联苯联合作用的细胞遗传毒性被引量：1
- 2008年
- 目的研究2，2’，4，4’-四溴联苯醚（2，2’，4，4’-tetrabromodiphenyl ethers，PBDE-47）和2，2’，4，4’，5-五氯联苯（2，2’，4，4’，5-hexachlorobiphenyl，PCB153）联合作用的细胞遗传毒性。方法体外培养的SH-SY5Y细胞暴露于2、4、8mol／LPBDE-47或（和）5mol／LPCB153 24h后，采用噻唑盐（MTT）、单细胞凝胶电泳、胞质分裂阻滞以及SDS-KCl沉淀法分别检测细胞活力、DNA损伤、微核和DNA-蛋白交联（DPC）形成情况。结果与单独PBDE-47染毒组比较，各联合染毒组核分裂指数（NDI）明显下降，微核率、微核细胞率和DPC明显增加，Olive尾矩增大，尾部DNA百分率升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。≥4mol／LPBDE-47＋5mol／LPCB153联合染毒细胞存活率明显低于相应剂量的PBDE-47和PCB153单独染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05）。≥2mol／L PBDE-47＋5mol／L PCB153联合染毒组微核率、微核细胞率、DPC均明显高于PCB153单独染毒组；≥4mol／L PBDE-47＋5mol／L PCB153联合染毒组细胞NDI低于PCB153单独染毒组；Olive尾矩和尾部DNA百分率仅8μmol／LPBDE-47＋5μmol／L PCB153联合染毒组高于PCB153单独染毒组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。析因分析显示，两者在抑制细胞存活、诱导DNA损伤、微核和DPC形成等方面存在交互作用，差异有统计学意义（P〈0．01），表现为协同作用方式。结论一定剂量的PBDE-47与PCB153联合可抑制细胞存活，诱导DNA损伤、微核和DPC形成，呈现细胞遗传毒性，两者联合作用类型为协同作用。
- 夏涛何卫红张明高萍徐志霞徐八一陈学敏王爱国
- 关键词：多溴联苯醚多氯联苯SH-SY5Y细胞细胞遗传毒性
- 氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用被引量：6
- 2006年
- 目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响。方法SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况。结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P<0.05),20、40、80μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P<0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P<0.05)。40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P<0.05)。彗星Olive尾矩升高(P<0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=0.895,P<0.05)。结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用。
- 张明夏涛何卫红何平陈文杨克敌王爱国
- 关键词：氟DNA损伤氧化应激海马神经元
- PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞DNA损伤和修复基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞DNA损伤及其修复基因表达的影响。方法设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/LPBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/L PCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h。用单细胞凝胶电泳试验测定DNA损伤情况,用RealTime PCR检测DNA损伤修复酶XRCC1及XRCC3mRNA表达情况。结果中、高剂量单独染毒组和中、高剂量联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于对照组(P<0.05),且呈现明显的剂量-效应关系,中、高联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于相应的PBDE-47或PCB153单独染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后其细胞尾部DNA百分率及Olive尾距均明显下降(P<0.05),高剂量联合组对细胞DNA损伤具有交互作用(F=23.74,P<0.01);高剂量染毒组及中、高剂量联合染毒组XRCC1mRNA表达与对照组相比均明显下降(P<0.05),加入抗氧化剂后其XRCC1mRNA表达上升(P<0.05);高剂量单独和联合染毒组XRCC3mRNA表达与对照组相比均明显上升(P<0.05),加入抗氧化剂后可使XRCC3mRNA表达明显下降(P<0.05)。相关分析结果表明,细胞DNA损伤与XRCC1mRNA的表达呈负相关,与XRCC3mRNA的表达呈正相关(r分别为0.74,0.76,P<0.05)。结论一定剂量的PBDE-47可导致DNA损伤和影响DNA损伤修复基因的表达,PCB153可增强PBDE-47对细胞DNA的损伤作用,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤过程中发挥了重要作用。
- 高萍何卫红何平徐八一徐志霞王爱国陈学敏
- 关键词：SH-SY5YDNA损伤DNA修复基因
- Caspase-3和Caspase-8在氟化钠致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡中的作用被引量：8
- 2008年
- 目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中的Caspase-3和Caspase-8对氟化钠(NaF)致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法先用不同浓度NaF(20、40、80μg/ml)对SH-SY5Y细胞进行染毒,24h后检测细胞存活率、凋亡率、Caspase-3活性以及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平;再选择适宜的40μg/mlNaF染毒剂量组,观察在Fas受体激动剂CH11或拮抗剂ZB4作用下其细胞凋亡率、Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平的改变。结果与对照组比较,40、80μg/ml染毒组细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.01);细胞凋亡率随染毒剂量的升高呈上升趋势,且40、80μg/ml染毒组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);40、80μg/ml染毒组Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);激动剂CH11与NaF共培养对细胞凋亡显示出协同效应,拮抗剂ZB4可部分阻断NaF致SH-SY5Y细胞的凋亡。结论NaF可通过上调死亡受体Fas途径的关键酶Caspase-3和Caspase-8的表达,促进SH-SY5Y细胞凋亡。
- 何卫红徐八一徐志霞夏涛何平高萍王爱国
- 关键词：氟化物氟化钠细胞凋亡CASPASE-3CASPASE-8
- 多溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响被引量：13
- 2007年
- 目的观察2，2’，4，4’-四溴联苯醚（PBDE-47）对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株氧化应激和凋亡的影响及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法实验共分4组，PDDE-47终浓度为0、2、4、8μg／ml，分别作为对照组，低、中、高剂量组。用2、4、8μg／mlPBDE-47对培养的SH-SY5Y细胞染毒，24h后检测细胞存活率、活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量及凋亡率。结果与对照组比较，低剂量组细胞存活率略有上升，中、高剂量组细胞存活率明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；MDA含量随染毒剂量的增加呈上升趋势，中、高剂量组MDA含量明显高于对照组差异有统计学意义（P〈0．05）；各染毒剂量组ROS水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；中、高剂量组细胞凋亡率与对照组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡，活性氧可能在PBDE-47诱导的凋亡中起重要作用。
- 张明何卫红何平夏涛陈学敏王爱国
- 关键词：多溴联苯醚SH-SY5Y细胞氧化性应激细胞凋亡
- Fas／FasL途径在氟致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨Fas／FasL途径在氟致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡中的作用。方法用不同剂量氟化钠[NaF，0（对照）、20、40、80mg／L]对SH—SY5Y细胞进行染毒，24h后检测细胞存活率、凋亡率和Fas、FasL mRNA表达；选择40mg／L NaF组，观察在Fas受体激动剂（CH11）或拮抗剂（ZB4）作用下细胞凋亡率及Fas、FasL mRNA表达水平的改变。结果40、80mg／L组细胞存活率[（84．63±2．57）％、（69．04±5．63）％]明显低于对照组（100．00％），组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）；细胞凋亡率随染毒剂量的升高呈上升趋势，40、80mg／L组细胞凋亡率[（8．54±1．95）％、（17．94±2．71）％]明显高于对照组[（3．32±1．33）％]，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；NaF能不同程度地上调Fas、FasL mRNA表达，使Fas／β-actin[40mg／L组（0．94±0．51）、80mg／L组（0．99±0，12）]和Fast／β-actin[40mg／L组（0．96±0．42）、80mg／L组（0．99±0．24）]比值增加，与对照组[Fas／β-actin（0．50±0．33）、FasL／β-actin（0．58±0．23）]比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。在对细胞凋亡率和Fas、FasL mRNA表达水平的影响中，NaF与CH11之间存在协同作用（F值分别为32．89、18．46、14．69，P〈0．01），NaF与ZB4之间存在拮抗作用（F值分别为5．73、24．26、10．17，P〈0．05或〈0．01）。结论NaF可诱导SH—SY5Y细胞凋亡，Fas／FasL途径在NaF诱导SH—SY5Y细胞凋亡中起重要作用。
- 徐八一徐志霞夏涛何平高萍何卫红王爱国
- 关键词：神经母细胞瘤细胞凋亡FASFASL
