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鸡沙门菌基因组物理图被引量：1: 2006年; 目的建立鸡沙门菌287/91株的基因组物理图,与鸡沙门菌SARB21以及鼠伤寒沙门菌LT2的基因组物理图进行比较,以找出同种细菌不同菌株之间以及近缘菌之间基因组的差异,进而探讨细菌基因组进化的一般规律。方法细菌基因组DNA用XhaⅠ、AvrⅡ和Ⅰ-CeuⅠ进行酶切,再用脉冲场凝胶电泳方法分离出DNA片段,通过Tn10插入等方法对这些片段进行精确排列。结果构建了鸡沙门菌287/91株的基因组物理图。与SARB21株的基因组物理图比较发现,二者相对于鼠伤寒沙门菌LT2有相似的插入和缺失片段。结论鸡沙门菌287/91株与SARB21株基因组很相似,其主要差异在于rrn操纵子DNA介导的同源性重组发生的具体部位不同,导致了基因组DNA片段的不同排列,因而造成二者不同的基因组结构。; 刘桂荣刘葳峤祁丹妮何晓燕张凤民刘树林; 关键词：基因组重排脉冲场凝胶电泳

基础知识与PBL学习过程对医学生能力提高的不同影响被引量：12: 2014年; 目的分析基础知识掌握程度与PBL学习过程对医学生能力提高的不同影响,为医学教育的教学方法改革提供依据。方法选取以乙型肝炎为主题的医学微生物学科背景案例,以医学微生物学成绩、PBL平时成绩分组,比较案例相关内容考核成绩的差异。结果医学微生物学成绩高的学生,案例考试中情境式分析型单选题成绩高(P<0.05);PBL平时成绩高的学生,案例考试中情境式简答题成绩高(P<0.05)。结论基础学科知识的掌握程度与PBL讨论过程对医学生知识与能力的提高都有重要的意义。; 蒲丹李彤彭宜红何晓燕吴立玲王宪管又飞王韵; 关键词：医学知识以问题为基础学习

PD153035对人多发性骨髓瘤细胞XG-1的诱导凋亡作用及机制: 2004年; 目的研究表皮生长因子受体穴EGFR雪在多发性骨髓瘤细胞增殖与生存中的作用及机制。方法采用EGFR抑制剂PD153035对多发性骨髓瘤细胞XG-1上的EGFR进行阻断。采用3H掺入法、MTT法和AnnexinV染色检测细胞的增殖与凋亡情况,同时采用Westernblot方法分析PD153035对STAT3磷酸化的影响。结果PD153035可以使XG-1细胞增殖能力下降,并诱导XG-1细胞凋亡。而且PD153035还可以阻断HB-EGF诱导的STAT3的磷酸化,但对IL-6诱导的STAT3的磷酸化无阻断作用。结论PD153035可以通过特异性阻断STAT3分子磷酸化,切断EGFR活化的转导通路,导致骨髓瘤细胞的增殖能力下降,并诱导其凋亡。; 何晓燕黄建安谢玮蒋令瑜王月丹; 关键词：多发性骨髓瘤凋亡

医学微生物学教学中文献综述的应用被引量：1: 2011年; 当今医学微生物学进展迅速，新发和再发传染病仍然严重威胁人类，仅仅传授教科书中的知识远远不能满足教学、临床实践和科研的需要。北京大学医学部病原生物学系在医学微牛物学教学中开展了文献综述的教学改革尝试，以此促进学生拓展知识面并提高学生分析、综合、写作和交流协作等能力。教学改革受到了学生的肯定。; 何晓燕邓娟屠静鲁凤民李彤; 关键词：医学微生物学教学改革

医学微生物学实验课程的多元化生物安全教育模式探索: 2024年; 当前,新发传染病不断出现,给人类健康带来巨大威胁,也给国境卫生检疫带来巨大压力。在医学生本科阶段加强医学微生物学生物安全理念的培养,对于建设高素质卫生检疫人才队伍具有重要意义。本文通过在医学微生物学教学中增加生物安全培训内容、加强生物安全防护措施、加强无菌操作技术培训、鼓励学生积极参与实验课前期准备和医学废弃物的标准化处理、重新选择和评价菌毒种、完善多媒体教学模式等多元化教学模式,提高了学生的生物安全意识,推动了本科实验室的规范化和科学化建设,更好地满足新时代医学人才培养的需要。; 邹清华何晓燕屠静邓娟许强沈弢; 关键词：医学微生物学生物安全实验教学病原微生物思政

面对特殊挑战,建立《医学微生物学》实验课程新体系被引量：9: 2012年; 为适应医学教育的发展和社会对新型医学人才的需要,以及配合北京大学医学部"新途径"教育教学改革模式,北京大学基础医学院病原生物学系根据国家相关政策法规的要求、自身的专业特点和发展,对医学微生物学实验课程进行了一系列的改革尝试,对实验教学内容进行及时梳理调整、更新和优化。在强化本专业特有的基本验证性实验的基础上,注重与相关学科交叉融合,开设了不同层次的综合性实验,建立了既能兼顾本专业特色,又与目前医学教育发展相适应的新型实验课程体系,并配套建设了生物安全二级(BSL-2+)教学准备实验室和实验课教学电子化、信息化模式,在现有的基础上尽可能使微生物学教学实验室符合国家政策法规的要求。"新途径"教改框架下医学微生物学实验课程体系的建立与实践,是在当前形势下微生物学实验课面对国家法规要求、适应本专业实验教学自身发展和新型人才培养等方面进行了有益探索。; 沈弢彭宜红曹杰何晓燕屠静李彤王玲鲁凤民庄辉; 关键词：教改医学微生物实验课程体系

MEK1-ERKs级联激活方式是调控单纯疱疹病毒Ⅱ型复制的重要机制被引量：5: 2011年; 本研究通过阐明MEK1和MEK2亚型在单纯疱疹病毒Ⅱ型(herpes simplex virus type 2,HSV2)复制中介导的Raf/MEK/ERK(简称ERK)通路活化中的作用,以期进一步阐明该通路调控病毒复制的机制.研究中应用了MEK抑制剂U0126、针对MEK1和MEK2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),以及用死、活病毒攻击易感细胞,分别检测细胞ERK通路的激活和病毒复制的水平.结果表明,HSV2活病毒感染能引起ERK通路双相激活,U0126则能有效地抑制该通路的活化以及病毒复制;而死病毒只能引起ERK通路早期时相激活;单独敲降(knockdown)MEK1可抑制死、活病毒引发的ERK通路早期时相激活及活病毒引发的晚期时相激活,而敲降MEK2未见对病毒引起的该通路双相激活产生显著影响.提示HSV2复制引起ERK通路双相激活是基于MEK1-ERKs方式调控的,这种信号蛋白激活传递模式在HSV2整个复制周期中具有重要的正调控作用.该结果进一步证明了本室的前期报道:MEK1和MEK2亚型在病毒复制时发挥的作用不同.这对揭示MEK激酶功能的复杂性和ERK通路调控HSV2复制的机制,具有重要的意义.; 易婷张浩彭宜红朱萌何晓燕黄孝天; 关键词：细胞外信号调节激酶通路小干扰RNA

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何晓燕