侯菊花
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：桂林医学院生物技术学院更多>>
- 发文基金：广西省自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西医学科学实验中心开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HMBA对人舌癌Tca8113细胞增殖和KLF6及相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:研究六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)对人舌癌Tca8113细胞增殖和Kruppel样因子6(Kruppel-likefactor 6,KLF6)及相关蛋白表达的影响。方法:HMBA处理Tca8113细胞后,观察细胞生长和细胞形态;流式细胞术观察细胞周期;RT-PCR检测KLF6 mRNA的表达;免疫细胞化学技术检测KLF6、p53、cyclin D1及c-Jun的蛋白表达。结果:HMBA处理后贴壁细胞的数量随浓度增加明显减少;MTT实验显示其生长抑制作用呈浓度/时间-效应关系;镜下观察显示处理后Tca81 13细胞出现向正常细胞形态逆转演变的特征。流式细胞术检测结果显示,对照组Tca8113细胞G_1期比例为(52.00±0.02)%,S期为(34.00±0.08)%,G期为(14.00±0.10)%;HMBA处理后,随作用时间增加,G_1期细胞显著增加,S期细胞显著减少,G_2期细胞也减少,细胞明显被阻滞于G_1期(P<0.05);出现凋亡峰。RT-PCR结果显示HMBA处理后KLF6 mRNA的表达上调(P<0.05);免疫组化检测显示HMBA处理后KLF6和p53蛋白表达上调(P<0.05),cyclin D1和c-Jun表达下调(P<0.05)。结论:HMBA对Tca8113细胞增殖具有抑制作用;其作用机制一方面可能通过p53上调p21的表达和活性,另一方面可能通过上调表达的KLF6解除c-Jun对p21的抑制作用,下调cyclin D1,抑制CDK4/6和cyclinD1复合物活性,将Tca8113细胞阻滞于G_0/G_1期,诱导Tca8113细胞向正常细胞分化,恢复正常细胞的表型和功能,并促进细胞凋亡。
- 黄健侯菊花王国华胡春萍陈高王双杰左晓娜
- 关键词：TCA8113细胞六亚甲基二乙酰胺
- KLF6、p21及c-Jun在头颈部肿瘤组织芯片中的表达被引量：1
- 2010年
- 目的:了解Krüppel样因子6(Krüppel-like factor6,KLF6)、p21及c-Jun在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)的表达及临床病理学意义。方法:应用高通量组织芯片结合免疫组化,半定量检测分析HNSCC组织芯片中KLF6、p21及c-Jun的表达水平。结果:KLF6在正常组织、良性肿瘤及恶性肿瘤的表达分别为83.33%、64.29%、57.14%,3组间表达差异有显著性(P<0.05);恶性肿瘤p21的表达明显低于正常组织和良性肿瘤;c-Jun在正常组织、良性肿瘤及恶性肿瘤的表达分别为33.33%、64.29%、92.86%,3组间表达差异有显著性(P<0.05)。KLF6与c-Jun表达呈正相关(P<0.05);KLF6与p21的表达也呈正相关(P<0.05)。结论:KLF6、p21和c-Jun与HNSCC的发生发展有关,在病理学诊断上联合检测3个指标有重要的参考价值。
- 侯菊花黄健王国华侯巧燕
- 关键词：头颈部肿瘤KLF6P21C-JUN组织芯片
- KLF6基因在舌癌细胞诱导分化过程中的作用研究
- 目的:从细胞分子水平初步了解KLF6(Kruppel-like factor 6,Kruppel样因子6)基因在舌癌细胞诱导分化过程中的作用及其可能机制,探讨KLF6作为新的抗舌癌作用靶点的可行性。 方法:应用诱导分化剂...
- 侯菊花
- 关键词：KLF6HMBA诱导分化
- 文献传递
- 组织芯片检测舌鳞状细胞癌组织中KLF6、p21及c-Jun的表达被引量：6
- 2010年
- 目的探讨舌癌和正常舌组织中核转录因子KLF6、p21及c-Jun蛋白的表达、其相关性及临床意义。方法应用高通量组织芯片技术结合免疫组织化学法,检测包含人类舌鳞状细胞癌组织、舌良性肿瘤组织、因良性病变而活检的正常舌组织的组织芯片中KLF6、p21及c-Jun的表达情况,结合临床病理资料进行统计分析。结果舌癌组织的KLF6表达明显低于正常舌组织和舌良性肿瘤组织,KLF6在低分化舌癌中的阳性表达率100.00%(4/4)明显高于高分化的66.67%(8/12)和中分化的50.00%(2/4);舌癌组织的p21表达明显低于正常舌组织和舌良性肿瘤组织,p21在淋巴结未转移组和临床Ⅰ、Ⅱ期组舌癌组织的表达(9/10)明显高于淋巴结转移组和临床Ⅲ、Ⅳ期组(5/10);舌癌组织的c-Jun蛋白表达显著高于正常舌组织和舌良性肿瘤组织(P<0.05),c-Jun在淋巴结未转移组和临床Ⅰ、Ⅱ期组舌癌组织的表达(8/10)明显低于淋巴结转移组和临床Ⅲ、Ⅳ组(10/10)。KLF6与c-Jun表达存在正相关(P<0.05);c-Jun与p21的表达也存在正相关(P<0.05);11例癌组织的KLF6与p21同为阳性表达,3例癌组织二者同为阴性表达,但KLF6与p21蛋白的表达相关不显著(P>0.05)。结论 KLF6、p21和c-Jun三者与舌癌的发生发展有关,联合检测3个指标,在病理学诊断上有重要的参考价值,可辅助舌癌的临床早期诊断、鉴别诊断及预后判断。
- 侯巧燕王国华黄健侯菊花
- 关键词：KLF6P21C-JUN舌鳞状细胞癌组织芯片
- 口腔鳞状细胞癌中KLF6、p21和c-Jun的表达被引量：1
- 2011年
- 为探讨口腔癌组织中KLF6、p21和c-Jun的表达及意义,采用免疫组化技术检测198例口腔癌、49例口腔良性肿瘤中KLF6、p21和c-Jun的表达,以56例口腔正常组织作对照。结果显示:正常对照组、良性及恶性肿瘤KLF6的表达分别为91.07%(51/56)、83.67%(41/49)、62.12%(123/198),三组间阳性表达有显著性差异(P<0.05);KLF6在肿瘤直径>2 cm组和中、低分化组中的阳性表达显著低于肿瘤直径≤2 cm组及高分化组(P<0.01);p21在恶性肿瘤中阳性表达81.82%(162/198)显著低于正常组的85.71%(48/56)(P<0.05);c-Jun在正常对照组、良性肿瘤及恶性肿瘤的表达分别为8.93%(5/56)、10.20%(5/49)、46.97%(93/198),三组间阳性表达有显著性差异(P<0.05)。恶性肿瘤中KLF6基因核表达缺失或减弱与p21表达下调显著相关(P<0.01),恶性肿瘤中KLF6浆表达增加与p21表达下调显著相关(P<0.01)。恶性肿瘤中KLF6核表达缺失或减弱与c-Jun阳性表达增加显著相关(P<0.01)。可见,KLF6、p21和c-Jun三者表达异常与口腔癌的发生发展密切相关,其分子机制值得深入研究。
- 黄健王国华侯巧燕侯菊花
- 关键词：KLF6P21C-JUN口腔鳞状细胞癌
