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能量代谢途径改变对心肌细胞凋亡的影响被引量：12: 2004年; A Review Many studies indicate that apoptosis is involved in the progression of congestive heart failure. At present, mechanisms that mitochondria regulates cell apoptosis is widely accepted.Cardiac myocytes have abundant mitochondria,which plays an important role in maintenance of cell physiological function. Recent studies find that cardiac energy metabolic shifts occur as a normal response to diverse physiologic and dietary conditions and as a component of the pathophysiologic processes which accompany cardiac hypertrophy, heart failure, and myocardial ischemia.Both clinical and experimental studies show that cardiac function can be improved and apoptosis is inhibited by intervention in energetic metabolism of myocytes. [; 刘伟冯兵; 关键词：能量代谢心肌细胞凋亡

红细胞流变性异常在高血压病程中的作用被引量：4: 1996年; 应用动物实验并参照临床研究，探讨红细胞流变性异常对血压的影响及其在高血压病程中的作用。结果表明；急性红细胞聚集性增强可显著增加动物血压和心率，使血浆前列环素含量减少和血管内皮细胞结构受损。高血压病患者的全血高、低切粘度，红细胞聚集性（ＲＡＩ）显著高于正常人。提示：短期红细胞聚集性异常不仅可通过增加全血粘度使循环阻力升高而升高血压；还可通过损伤血管内皮细胞、降低舒张血管活性物质含量使血压升高。长期流变学异常可能使小动脉壁结构重构、管腔狭窄，进而增加外周血管阻力而致高血压形成。; 冯兵何作云袁林贵高广正; 关键词：高血压红细胞聚集性血液粘度血管内皮细胞

小剂量卡托普利防治急性压力超负荷后大鼠心肌损伤的作用: 2002年; 目的 :探讨小剂量卡托普利防治急性压力超负荷大鼠心肌损伤的作用。方法 :腹主动脉部分缩窄法制作急性压力超负荷模型。 5 0只大鼠随机分为对照组、腹主动脉部分缩窄组和药物干预组。药物干预组给予卡托普利 30mg (kg·d)灌胃。分别测定各组大鼠心肌力学、心肌代谢酶活性、心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量及心肌超微病理分析。结果 :急性压力超负荷大鼠心肌超微结构出现明显缺氧性损伤 ,琥珀酸脱氢酶活性降低 ,收缩、舒张功能相对下降 ,心肌中AngⅡ含量显著升高。小剂量卡托普利可基本抑制压力超负荷大鼠心肌中AngⅡ的升高 ,显著减轻心肌的形态损伤、代谢酶活性降低和心肌收缩、舒张功能下降。结论; 洪彬黄敏冯兵; 关键词：心肌急性压力超负荷卡托普利

G蛋白在细胞机械感受机制中的作用被引量：4: 2000年; 机械刺激对生物器官、细胞的生理活动具有重要的影响 .虽然生物细胞对各种机械作用具有各自不同的反应形式 ,但大多具有类似的机械感受机制 ,即首先由细胞膜、整合素细胞骨架感受 ,在激活G蛋白等信号分子后 ,进一步引起生理、病理反应 .因此。; 冯兵王德文何作云; 关键词：心肌细胞血管内皮细胞 G蛋白

左卡尼汀对血液透析患者红细胞变形性和膜稳定性的效应被引量：13: 2008年; 目的观察左卡尼汀对血液透析患者红细胞变形性和膜流动性的影响,并探讨其在治疗肾性贫血中的意义。方法选择符合条件的血液透析患者66例,分为两组。A组33例,于透析结束后皮下注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)100～150u/kg,每周2次;B组33例,于透析结束后rhEPO给药方法同A组,并静脉推注左卡尼汀1.0g,每周2次。于治疗前、治疗后4、8、12周检测血红蛋白、红细胞压积、红细胞变形性和膜稳定性。结果B组血红蛋白、红细胞压积、红细胞变形性、膜稳定性显著高于A组。结论左卡尼汀能加强rhEPO纠正肾性贫血,有效改善红细胞变形性和膜稳定性是左卡尼汀改善肾性贫血的机制之一。; 夏季平袁发焕冯兵牟娇叶自林; 关键词：左卡尼汀尿毒症贫血红细胞变形性

急性压力超负荷后心肌cAMP与碱性成纤维细胞生长因子变化的关系被引量：2: 2001年; 周小波何作云罗惠兰祝善俊冯兵; 关键词：急性压力超负荷心肌肥大 CAMP 碱性成纤维细胞生长因子

曲美他嗪对缺氧/复氧诱导人心肌细胞凋亡的影响被引量：9: 2006年; 目的研究曲美他嗪(trimetazidine)对缺氧/复氧致人心肌细胞凋亡及其信号改变的效应。方法通过采用胶原酶/胰酶联合消化法获取人心肌细胞,采用缺氧/复氧模拟缺血/再灌注诱导细胞凋亡,选取最佳凋亡时间为缺氧24h和复氧4h,并用免疫细胞化学法检测bcl-2、bax、细胞色素C和caspase-3蛋白的变化,用原位杂交法检测bcl-2mRNA和caspase-3mRNA表达的变化,用脂肪代谢试剂曲美他嗪不同剂量干预,观察对缺氧/复氧诱导人体外培养心肌细胞凋亡及其信号bcl-2、bax、细胞色素C和caspase-3蛋白及bcl-2mRNA和caspase-3mRNA表达的影响。凋亡信号表达用平均光密度表示。用SPSS10.0进行统计分析。结果①缺氧24h/复氧4h后细胞凋亡率明显升高(18.50%±1.00%);bcl-2(0.189±0.006)下降;bax(0.240±0.002)、caspase-3(0.230±0.002)和细胞色素C(0.225±0.003)升高;bcl-2mRNA(0.300±0.003)下降;caspase-3mRNA(0.307±0.004)升高;分别与对照组比较,差异均有显著性(P<0.01)。②曲美他嗪呈剂量依赖性明显降低细胞凋亡率,降低bax、caspase-3和cytochromeC蛋白阳性率和升高bcl-2蛋白阳性率,降低caspase3mRNA表达阳性率和升高bcl-2mRNA表达阳性率(均P<0.01)。结论曲美他嗪具有抗凋亡作用,可能与升高bcl-2蛋白和bcl-2mRNA表达与降低bax、caspase-3、cytochromeC蛋白和caspase-3mRNA表达水平有关。; 杨胜利何作云刘惠亮张华冯兵王慧春肖颖彬; 关键词：细胞凋亡曲美他嗪细胞色素C

红细胞流变性异常在高血压病进程中的意义被引量：12: 1995年; 红细胞流变性异常在高血压病进程中的意义冯兵，何作云，丁秋华，袁林贵，高广正高血压病的发病机制至今尚未阐明。资料表明，红细胞流变性异常可因增加全血粘度而增加循环阻力。本组以临床研究与动物实验相结合观察了红细胞流变性异常对外周血管内皮细胞的作用，试图探讨...; 冯兵何作云丁秋华袁林贵高广正; 关键词：高血压病因血液流变学异常红细胞流变性

DCA干预对缺氧复氧肥大心肌细胞能量代谢及细胞凋亡的影响: 2008年; 目的:探讨缺氧复氧损伤诱导体外培养的新生大鼠肥大心肌细胞凋亡及能量代谢途径变化及药物干预的作用。方法:取体外培养的新生大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ诱导其肥大,分4组:一组于3%O_2、5%CO_2、92%N_2三气培养箱中培养12 h,再恢复正常条件培养4 h,建立缺氧复氧损伤的肥大心肌细胞模型;另三组加入二氯乙酸盐(DCA)使其终浓度分别为10^(-3)mmol/L、10^(-4) mmol/L和10^(-5)mmol/L,再缺氧复氧相同时间。电镜观察肥大心肌细胞及凋亡细胞的超微结构变化,Hochest33342/PI荧光染色识别凋亡细胞;TUNEL法观察心肌细胞凋亡形态学特征,并记数凋亡心肌细胞数,检测心肌细胞凋亡率;以同位素液闪计数法测定丙酮酸脱氢酶(PDH)肉碱脂酰转移酶-1(CPT-1)活性,以及葡萄糖有氧氧化率,葡萄糖酵解率和脂肪酸有氧氧化率。结果:肥大心肌细胞在缺氧12 h复氧4 h,TUNEL法可检测到阳性的凋亡细胞,凋亡率为(19.99±4.88)%,肥大心肌细胞缺氧培养12h后加入DCA10^(-3)mmol/L、10^(-4)mmol/L和10^(-5)mmol/L再复氧4 h检测其凋亡率分别为(16.5±3.24)%、(17.4±3.72)%和(18.4±3.44)%;与正常心肌细胞比较,肥大心肌细胞总的PDH活性没有明显改变,但活化型PDH活性和葡萄糖氧化代谢率(GOR)显著增强,CPT-1活性和脂肪酸有氧氧化代谢率(FOR)显著降低;与对照肥大心肌细胞比较,二氯乙酸(DCA 10^(-3)mmol/L～DCA 110^(-3)mmol/L)呈剂量依赖性的升高PDH活性和GOR,抑制CPT21活性,FOR和葡萄糖酵解率(glucolysis rate,GLR)。结论:DCA对缺氧复氧损伤引起的肥大心肌细胞凋亡有抑制作用。肥大心肌细胞能量代谢向糖代谢转化,DCA可进一步增强糖有氧氧化代谢抑制脂肪酸代谢。; 徐静冯兵王建徐梓辉何作云; 关键词：二氯乙酸心肌肥大能量代谢

成人返流性肾病1例被引量：1: 2009年; 1资料资料患者,男性,43岁,因＂腰痛伴夜尿增多4年余,发现肾功能减退1年＂入院。患者入院前4年开始出现腰痛,伴夜尿增多,起夜2～3次,总量600～800ml,外院查腹部平片示＂左侧输尿管上段靠近盆腔入口处轻度扩张＂,诊治不祥。入院前1年发现血肌酐（SCr）154.7μmol/L,未行诊治。病程中患者无血尿,无尿路刺激征，无发热，无皮疹及关节肿痛。近日患者因腰痛加重，收入我科。; 吴静杨惠标袁发焕赵景宏黄云剑张憬叶自林冯兵; 关键词：返流性肾病膀胱造影

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