冯玉锡
- 作品数：21 被引量：103H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性药物性肾小管间质性肾炎
- 1999年
- 随着应用种类繁多的药物,药物诱发的肾脏副反应也日愈增多,除较常见的肾中毒性(例如环孢酶素A和氨基甙类药物)和功能性副作用(例如非水杨酸抗风湿药、NSAR和血管紧张素转换抑制酶)外,药物对产生免疫原性间质性肾炎(AIN)起着重要作用。急性肾小管间质性肾炎组织学可见肾间质浸润、间质水肿和肾小管损伤。服用药物距离发病的问期有很大的差异,再次暴露药物可以复发,故应避免再次用药。仅根据临床诊断并不可靠,而且,因摄入多种药物可增加诊断的困难。
- D.SchlndorffS.Segerer冯玉锡
- 关键词：肾小管间质性肾炎药源性疾病
- 人SGK1超表达载体的构建及鉴定被引量：1
- 2006年
- 目的:构建人血清及糖皮质激素诱导型蛋白激酶(SGK1)超表达载体质粒,为SGK1的体外研究提供有效的工具。方法:细胞中RNA经反转录合成cDNA,PCR扩增获取人全长SGK及构建于哺乳动物的表达载体。基因激活型(SD)及灭活型(KN)人SGK1经点突变获取。克隆基因的正确性通过酶切鉴定及DNA测序证实。用磷酸钙沉淀法转染人胚肾293(HEK293)细胞,测定其转染率。结果:构建的人SGK1质粒能在人胚肾细胞中超表达。结论:人SGK1超表达载体的成功构建为糖尿病肾病发病机制的研究提供了新的工具。
- 王玉梅张晓丽王全胜冯玉锡
- 关键词：SGK1糖尿病
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶在糖尿病肾病小鼠中的表达及意义被引量：21
- 2004年
- 目的 探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)在糖尿病肾病(DN)早期病变中的表达及意义。方法 采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DN模型,设DN组和正常对照组(NG)。在DN模型4周时,检测肾小球细胞外基质(ECM)、肾重指数、24 h尿蛋白量和Ccr;RT-PCR检测DN病变早期肾皮质SGK 1、SGK 2、SGK 3及Ⅰ型胶原α2(Col Ⅰα2)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达;Western印迹检测SGK1蛋白的表达。结果 与NG组相比,DN组小鼠肾重／体重、24 h尿蛋白量,ECM相对面积,Ccr均显著增加。肾皮质Col Ⅰ α2、FN、TGF-β1 mRNA表达显著上调,同时SGK1 mRNA、SGK2 mRNA、SGK3 mRNA及SGK1蛋白表达显著上调。而且SGK1、SGK2、SGK3的mRNA表达与Col Ⅰ α2,FN,TGF-βl mRNA表达均有显著正相关关系。结论 SGK在DN肾脏中有较高表达,伴随有ECM积聚,与Col Ⅰα2,FN,TGF-β1 mRNA表达有显著正相关,它可能在DN早期病变中起重要作用。
- 王全胜张晓丽王玉梅邓安国朱忠华冯玉锡
- 关键词：FN小鼠糖尿病肾病SGK蛋白激酶
- 高糖通过SGK_1通路促进人肾小球系膜细胞合成结缔组织生长因子被引量：25
- 2007年
- 目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生结缔组织生长因子(CTGF)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法HMC分为低糖组(5·5mmol·L-1D-葡萄糖)、高糖组(25mmol·L-1D-葡萄糖)和甘露醇对照组(19·5mmol·L-1甘露醇和5·5mmol·L-1D-葡萄糖),刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和West-ernblot方法检测CTGFmRNA及蛋白的表达;将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DhSGK1,SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NhSGK1,KN)分别瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用低糖(LG,5·5mmol·L-1D-葡萄糖)和高糖(HG,25mmol·L-1D-葡萄糖)刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CT-GF的mRNA及蛋白的表达。结果与低糖组和甘露醇组相比较,在高糖刺激下,HMC中CTGF mRNA及蛋白的表达明显上调;低糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGFmRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达差异无显著性;高糖环境下转染SD的HMC与转染KN、转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显减少。结论在DN中,高糖能促进HMC的CTGF mRNA及蛋白的表达,并且可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成CTGF,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能通过促进CTGF的合成来参与糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。
- 王全胜张阿丽李仁康刘建国谢纪文冯玉锡邓安国
- 关键词：高糖人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子糖尿病肾病
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病小鼠肾皮质中的表达变化被引量：2
- 2007年
- 目的探索在糖尿病(diabetes mellitus,DM)肾脏病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serumand glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)在肾皮质中的表达变化。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DM模型,设DM组和正常对照(normal control,NC)组,在DM模型1、3、4、6和12周时,检测肾重指数、血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),RT-PCR方法检测肾皮质SGK1 mRNA的表达,Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达,同时应用免疫组织化学技术检测肾皮质中肾小球的SGK1蛋白的表达。结果与NC组相比,从第1周末起到第12周末DM组小鼠肾重指数、血糖和HbA1c均显著增加;第1周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白以及肾小球中SGK1蛋白的表达即开始上调,到第4周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达达到顶峰,第6周至第12周仍有较高表达。结论随DM肾脏病变发展,肾皮质及肾小球中SGK1持续高表达,进一步提示它在DM肾脏病变进程中起重要作用。
- 王全胜张阿丽谢纪文刘建国李仁康冯玉锡邓安国朱忠华
- 关键词：糖尿病肾病
- 高糖诱导人肾小球系膜细胞SGK的表达被引量：4
- 2005年
- 目的 研究高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells, HMC) 中血清和糖皮质激素诱导的激酶(serum and glucocorticoid inducible kinase, SGK) 3种亚型SGK1、SGK2和SGK3的表达及意义。方法 将培养的HMC分为正常组(5 5 mmol/L D 葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D -葡萄糖) 和甘露醇对照组(19. 5 mmol/L甘露醇和5. 5 mmol/L D 葡萄糖)。采用RT PCR 方法检测SGK1、SGK2 和SGK3 mRNA 的表达, Western blot 方法检测SGK1蛋白的表达。结果 在高糖及甘露醇刺激下, HMC中SGK1、SGK2和SGK3 mRNA及SGK1 蛋白的表达明显上调(P<0. 05); 其中高糖上调SGK的表达明显高于甘露醇(P<0 .05)。结论 高糖能促进HMC的SGK1、SGK2 和SGK3mRNA及SGK1蛋白的表达, SGK1可能是高糖作用于HMC的细胞内信号通路中靶分子之一, 由它介导的高糖信号转导途径在糖尿病肾病的发生中可能起了重要作用。
- 王全胜张晓丽张阿丽王玉梅邓安国朱忠华冯玉锡
- 关键词：糖皮质激素激酶SGK高糖人肾小球系膜细胞
- 高糖对人肾小管上皮细胞和系膜细胞表达血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1的影响被引量：12
- 2004年
- 目的研究高糖作用下人近端肾小管上皮细胞(HKC)和系膜细胞(HMC)中血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)的表达,并初步探讨SGK1在介导高糖致肾细胞(HKC和HMC)过度合成细胞外基质(ECM)中的作用。方法将HKC和HMC细胞分别分为正常对照组(NG组,5.5mmol/LD-葡萄糖)、高糖组(HG组,25mmol/LD-葡萄糖)和渗透浓度对照组(MG组,19.5mmol/L甘露醇和5.5mmol/LD-葡萄糖)。SGK1mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用RT-PCR方法和Western印迹方法。培养液中纤连蛋白(FN)水平检测采用ELISA方法。结果HKC和HMC中均存在SGK1基因和蛋白的表达。HMC中SGK1的表达明显高于HKC(P<0.01)。高糖刺激8h后,两种细胞SGK1表达均明显升高(P<0.01);同时,甘露醇也上调HKC和HMCSGK1的表达(P<0.01),但其作用明显弱于高糖(P<0.05)。FN在高糖环境下表达上调,且高峰出现时间滞后于SGK1。结论高糖能促进近端肾小管上皮细胞和系膜细胞SGK1的表达,并可能通过SGK1介导的信号转导途径在糖尿病肾病ECM积聚中发挥重要作用。
- 张晓丽王全胜王玉梅朱忠华邓安国冯玉锡
- 关键词：高糖肾小管上皮细胞诱导蛋白SGKMRNA水平
- 囊性肾瘤
- 1998年
- 冯玉锡K.NüssleO.KolokythasJ.Karhausen
- 关键词：肾肿瘤囊性肾瘤CT
- 糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制的研究进展被引量：6
- 2003年
- 肾组织纤维化是糖尿病肾病最终发展为慢性肾功能衰竭的病理特征 ,其机理涉及多种因素 ,确切机理尚不明了。本文综述了近年来肾小球硬化、肾小管间质纤维化及信号传导通路在糖尿病肾病肾组织纤维化发病机制方面的研究进展。
- 王玉梅邓安国冯玉锡
- 关键词：糖尿病肾病纤维变性
- 尿视黄醇结合蛋白与转铁蛋白对判断肺心病早期肾损害的价值被引量：1
- 1999年
- 李洪王晓东冯玉锡辛建保熊先智杨国昌
- 关键词：肺心病RBP尿转铁蛋白肾损害
