刘俊
- 作品数：15 被引量：126H指数：8
- 供职机构：上海中医药大学更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划上海市基础研究重大（重点）项目上海市科委中药现代化专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 白藜芦醇和紫檀芪经由AMPK-ERK5-KLF2轴刺激MnSOD表达和延缓血管内皮细胞衰老
- :伴随着衰老,锰超氧化物歧化酶(MnSOD)mRNA表达水平趋向降低,同时增加线粒体氧化应激和线粒体功能障碍.一些研究表明,MnSOD缺失也加剧年龄增加相关的血管功能障碍.白藜芦醇和紫檀芪是从龙血竭、虎杖中分离到的化合物...
- 甘我挺党延启凌霜段菊刘俊许锦文
- 关键词：白藜芦醇腺苷酸活化蛋白激酶锰超氧化物歧化酶延缓衰老作用
- 蛋白质特殊氧化与疾病关系的研究进展被引量：18
- 2009年
- 由于蛋白质氨基酸组成及氧化因素的多样性,导致蛋白质多样性氧化产物的生成,如酪氨酸氧化成3硝-基酪氨酸或3氯-酪氨酸,蛋氨酸氧化生成亚砜等。蛋白质特殊氧化产物的生成及水平的增高,在一定程度上反映并影响着疾病的发生与发展状态。深入研究蛋白质特殊氧化与疾病的关系,有望为相关疾病的预防和治疗提供有效的科研依据。
- 陈刚领刘俊卞卡
- 关键词：蛋白质硝基酪氨酸
- 半枝莲总黄酮对巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路的影响被引量：8
- 2016年
- 目的考察半枝莲总黄酮对巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路的影响。方法半枝莲醇提物经乙醇提取,乙酸乙酯萃取及大孔树脂梯度洗脱后获得半枝莲总黄酮。LPS刺激巨噬细胞构建炎症模型。Western Blot检测药物对MAPK信号通路的影响。实时定量PCR法及ELISA法分别检测细胞因子的基因表达水平及含量的变化。MTT法检测药物对细胞生长的影响。结果半枝莲总黄酮能够抑制MAPK信号通路中JNK/SAPK的磷酸化水平,并能降低细胞因子IL-6、IL-1β的含量。结论初步明确半枝莲总黄酮的抗炎作用机制。
- 李晓芸华晓东陈晓淼卞卡刘俊
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号通路半枝莲总黄酮炎症巨噬细胞
- 诱导型一氧化氮合酶与疾病被引量：24
- 2007年
- 炎症是众多疾病如自体免疫紊乱、神经退行性病变、心血管疾病和癌症发展的病理机制,诱导型一氧化氮合酶在炎症过程中被诱导表达,产生过量的一氧化氮,引发炎症级联反应,进而导致以上多种疾病发生。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床使用中均体现抗炎效果和症状改善。本文综述了诱导型一氧化氮合酶在炎症过程中诱导表达及与各类重大疾病联系的最新进展,并展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为抗炎治疗策略的前景。
- 章丹丹刘俊Ferid Murad卞卡
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶一氧化氮炎症反应疾病
- NF-κB与疾病及中药介入被引量：5
- 2011年
- 核因子NF-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)是一个大的转录因子家族,调控着多种炎症因子的表达。它在动脉粥样硬化、关节炎、哮喘、肿瘤等疾病的发展中都起了重要的作用。文章介绍了NF-κB活化的调控机制,包括经典途径和旁路途径,并对NF-κB信号通路在以上相关疾病发生过程的作用及中药对其的影响进行了探讨,尤其着重论述了NF-κB对动脉粥样硬化的影响和相关中药通过阻断或抑制NF-κB信号通路来治疗此病的最新研究成果。
- 张晨晨刘俊卞卡
- 关键词：NF-ΚB动脉粥样硬化中药
- 云南白药对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用被引量：10
- 2009年
- 目的观察云南白药(YNBY)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制。方法将6周龄SHR分为YNBY治疗组和高血压模型对照组,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药后9周)研究YNBY对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响。结果YNBY对SHR无明显降压作用(P>0.05)。YNBY在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05)。YNBY在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),在给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05)。YNBY给药后显著降低了SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05),在给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏总抗氧化能力(P<0.05)。结论YNBY给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应和氧化应激水平,YNBY可能在防治高血压肾病方面具有一定的疗效。
- 田登科陈刚领李亚娟胡送友刘俊卞卡
- 关键词：自发性高血压大鼠炎症反应
- 麝香保心丸对自发性高血压大鼠心脏保护作用的研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏保护作用及其可能的机制。方法将6周龄SHR分为HMP治疗组、高血压模型组,将WKY大鼠作为正常血压组,每组分3批在3个时间点(给药6周、给药14周、停药9周)处死大鼠,尾套法测定血压;FRAP法进行心脏组织总抗氧化能力测定;采用RT-PCR考察炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、IL-1β和TNFαmRNA表达;Western Blot与ELISA法分别考察炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1及IL-1β、TNFα蛋白表达。结果HMP对SHR无明显降压作用,但能提高SHR心脏组织总抗氧化能力。PCR、Western Blot与ELISA显示给予HMP 6周和14周后,均能显著抑制SHR心脏炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1 m RNA表达及ICAM-1蛋白表达;给药14周后,能显著抑制炎性相关因子IL-1β、TNFαmRNA表达及蛋白表达;停药9周后,仍能抑制炎性相关因子ICAM-1、TNFαmRNA表达及ICAM-1蛋白表达。结论HMP具有独立降压以外的对SHR心脏保护作用,其机制可能与抑制心脏组织炎症反应及降低组织氧化应激有关。
- 胡送友田登科陈刚领刘俊可燕卞卡
- 关键词：麝香保心丸自发性高血压大鼠炎症心脏原发性高血压
- 衰老相关分泌表型的研究进展被引量：10
- 2016年
- 细胞衰老的同时常伴随着衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的产生。SASP由促炎细胞因子、生长因子、趋化因子和基质重塑酶等一系列细胞因子组成,它们可以导致机体慢性低度炎症和疾病,并可以反作用于衰老细胞及其邻近细胞加速它们的衰老进程,并可作为新的细胞衰老效应机制。该文通过对SASP生物学功效、分泌调节、机制、以及与相关疾病关联的探讨,提高我们对SASP的认知,引发我们对SASP相关疾病疗法的思考。
- 郭慧宁凌霜刘俊李玉凤王淑荣党延启陈小淼许锦文
- 关键词：细胞衰老SASP衰老机制
- 乳腺癌干细胞Caspase通路及中药干预凋亡机制的研究进展被引量：2
- 2017年
- 乳腺癌为女性死亡率最高的癌症之一,复发转移率高,主要原因之一是放化疗手段无法彻底根除乳腺癌干细胞。许多研究主要致力于乳腺癌干细胞的药物干预,但对于乳腺癌干细胞的中药干预凋亡方面涉及较少且分散。本文旨在综述目前科学领域对于乳腺癌干细胞Caspase通路的研究,分析Caspase通路与其他通路的相互作用,并总结中药干预乳腺癌干细胞凋亡的研究工作,希望为乳腺癌的治疗提供新的思路。
- 郝紫腾胡晓欣刘俊
- 关键词：乳腺癌干细胞凋亡中药
- eNOS磷酸化与酶活性及中药介入被引量：2
- 2011年
- 作为内皮源性血管舒张因子,内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管稳态和预防血管病变中起着至关重要的作用。eNOS的活性调控涉及复杂而精密的信号通路及分子机制,尤其是多个不同位点的氨基酸残基的磷酸化在其活性调控中发挥关键作用。该文就其主要的氨基酸残基的磷酸化对eNOS酶活性的影响及相关的信号通路,以及中药对其干预的研究现状做一综述。
- 史海霞刘俊薛永亮俞林花聂绪强卞卡
- 关键词：内皮源性一氧化氮合酶氨基酸残基磷酸化活性调控中药干预
