刘月辉
- 作品数：188 被引量：798H指数：10
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程机械工程理学更多>>
- 眩晕医学学科建设标准被引量：3
- 2022年
- 眩晕是一类常见、多发的疑难病,以往没有眩晕医学科和专科医师,眩晕患者难以获得专业化、精准化和规范化的诊疗。近年来,对眩晕疾病的诊疗得到进一步重视,我国许多医院已建立或在计划建立眩晕医学科(眩晕诊疗中心),为了促进和完善眩晕医学科的建设,在总结了学科建设中的经验和不足的基础上,提出了眩晕医学学科建设的四级标准,以指导国内医院眩晕医学科及临床眩晕诊疗体系的建设,促进其良性发展,进一步提高眩晕疾病的诊疗水平。
- 无单希征黄光姜树军李厚恩刘月辉乔月华孙文青王恩彤王晓明张淑香赵春丽周慧芳
- 关键词：眩晕诊疗准则
- 慢病毒介导的siRNA靶向CD47基因对人喉癌细胞Hep-2增殖、凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探究慢病毒载体介导siRNA抑制CD47基因表达后对人喉癌细胞株Hep-2体外增殖凋亡的影响。方法构建慢病毒载体,将靶向CD47基因的siRNA慢病毒转染至Hep-2细胞;用荧光显微镜行细胞形态学变化观察;RT-PCR检测细胞CD47 mRNA表达的变化;Western blotting检测CD47蛋白表达的变化情况;MTT法检测细胞的增殖凋亡情况。结果 CD47-siRNA慢病毒转染Hep-2细胞后,形态学观察显示CD47-siRNA能有效抑制Hep-2细胞增殖,细胞变形明显,体积变小,可见细胞坏死及凋亡。RT-PCR和Western blotting检测显示,CD47的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,使CD47 mRNA表达减少76%~82%,CD47蛋白表达减少77%;慢病毒转染细胞在48h后MTT检测细胞凋亡率明显提高（P〈0.01）。结论慢病毒介导的siRNA干扰CD47基因表达后,明显抑制了喉癌Hep-2细胞CD47的表达并且诱导了Hep-2凋亡。
- 高树峰张少容徐莲李黎万俊杨春平刘建国汪美群刘月辉
- 关键词：CD47慢病毒载体HEP-2细胞基因沉默
- 慢病毒介导的小鼠CCR3基因RNAi载体的构建及其在肥大细胞中的表达被引量：2
- 2019年
- 目的:构建筛选靶向趋化因子受体3(CCR3)-RNA干扰慢病毒表达载体,感染小鼠肥大细胞,观察该基因在肥大细胞中的表达及该病毒载体的干扰效率,为研究变应性鼻炎的发病机制奠定基础。方法:首先构建3对CCR3-短发夹RNA(CCR3-shRNA)序列,然后在shRNA慢病毒载体中分别插入3对双链的shRNA oligo,3个shRNA慢病毒重组质粒构建成功后,将重组载体和病毒包装的辅助质粒共转染293T细胞,从而获得慢病毒质粒,并将其转染入体外培养及纯化小鼠骨髓源性的肥大细胞。qRT-PCR检测肥大细胞CCR3mRNA的表达,Western Blot检测肥大细胞CCR3蛋白的表达。结果:经测序证实,成功构建CCR3-shRNA的慢病毒载体,转染293T细胞并进行病毒包装,最终获取高纯度的PDSO19-PL-CCR3慢病毒质粒,病毒滴度为3.7×10^8 TU/ml。以该慢病毒质粒感染小鼠肥大细胞,qRT-PCR和Western Blot检测示:CCR3-shRNA降低了小鼠肥大细胞的CCR3基因在mRNA和蛋白水平的表达。结论:成功构建了CCR3基因RNAi慢病毒表达载体质粒,发现其下调了小鼠肥大细胞CCR3基因mRNA及蛋白水平的表达,为进一步研究其在变应性鼻炎发病机制中的作用打下了基础。
- 朱新华彭海森江银丽伍书红唐思艺刘月辉
- 关键词：趋化因子受体3慢病毒肥大细胞
- 吸入糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜病理改变影响的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨吸入性糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜病理改变的影响。方法选健康SD大鼠180只，应用随机数字表法完全随机分成正常对照组（A组，60只）和实验组（120只）。首先对实验组大鼠予以卵清蛋白（ovalbumin，OVA）进行基础致敏、致敏加强、局部激发建立变应性鼻炎动物模型，然后再将实验组动物完全随机分为B、C二组，每组60只。B组继续予以等浓度OVA双侧鼻腔滴鼻，每周2次；C组在予以等浓度OVA双侧鼻腔滴鼻每周2次的同时，每天予以丙酸氟替卡松每侧鼻腔50uL／次，喷鼻1次，A组则以等量生理盐水代替进行腹腔注射及滴鼻。分别于治疗后第1、2、4、8、12、及16周末从各组中随机挑选10只进行处死，其中1只行鼻黏膜微血管铸型，其余9只立即取鼻黏膜送病理检查，以观察鼻黏膜形态学改变、微血管铸型情况。结果大鼠接受变应原激发后，鼻黏膜出现柱状上皮杯状细胞化生，部分细胞剥脱，固有层腺体增生肥大、嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润及血管增多；电镜下见上皮层纤毛不同程度脱落，排列欠整齐，基底膜板层网状结构增厚，胶原沉积及纤维增生，微血管密度增加，血管迂曲，粗细不一，并交织成网状。B组由于持续变应原接触，鼻黏膜病变进一步加重；C组吸入糖皮质激素后可有效控制临床症状，但鼻黏膜仍有纤毛脱落，上皮细胞杯状细胞化生，腺体增生及炎性细胞浸润，基底膜增厚，胶原沉积及纤维增生，微血管密度增加。结论变应性鼻炎可导致鼻黏膜发生病理改变，接触时间越长，病变越明显。糖皮质激素可较好地控制变应性鼻炎的症状，在一定程度上可减轻鼻黏膜的病理改变，但对已经发生不可逆性改变的黏膜结构无逆转或明显的修复作用。
- 刘月辉陶泽璋
- 关键词：鼻炎变应性常年性鼻黏膜糖皮质激素类
- 丙酸氟替卡松对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中的表达情况及丙酸氟替卡松(FP)干预的影响。方法:90只SD大鼠随机分为正常对照组、AR组和FP治疗组,以卵清白蛋白激发法制备AR模型,采用免疫组织化学和RT-PCR法测定鼻黏膜组织中bFGF蛋白和mRNA的表达情况。结果:AR组bFGF蛋白和mRNA的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),FP治疗组显著低于AR组(P<0.01),但与正常对照组相比仍较高(P<0.01),上皮细胞为主要表达细胞。结论:bFGF参与了AR的发病机制,FP可抑制bFGF蛋白和mRNA的表达增加效应,这可能是FP抑制AR鼻黏膜重塑的重要机制之一。
- 刘建国刘月辉谢冰斌
- 关键词：鼻炎变应性碱性成纤维细胞生长因子丙酸氟替卡松
- 外科手术缝合器
- 本实用新型公开了外科手术缝合器，包括壳体、复位弹簧、钛钉、储钉机构、送钉机构；壳体包括通过旋转轴转动连接的外壳和可活动被盖，复位弹簧安装在壳体内；储钉机构包括储钉盒和卡钉件，储钉盒的前端设置出钉口，卡钉件置于储钉盒内，钛...
- 张智霖彭海森刘月辉李春花
- 文献传递
- 经口激光显微手术治疗复发性喉癌的疗效被引量：2
- 2016年
- 目的探讨经口激光显微手术(transoral laser microsurgery,TLM)治疗复发性喉癌的临床疗效。方法对31例复发性喉癌患者采用TLM治疗。观察31例患者术后2、5年总生存率、无瘤生存率,肿瘤累及前联合、肿瘤未累及前联合和临床分期为Ⅰ期、Ⅱ期的5年肿瘤局部控制率,保留喉功能、吞咽功能,再复发的情况。结果 31例患者中,全喉保留率为90.3%(28/31)。术后2年总生存率和无瘤生存率分别为90.3%、74.2%,术后5年总生存率和无瘤生存率分别为76.0%、64.1%。肿瘤累及前联合和肿瘤未累及前联合的术后5年肿瘤局部控制率分别为41.7%、78.6%,肿瘤累及前联合的术后5年肿瘤局部控制率低于肿瘤未累及前联合(P<0.05)。31例患者均保留喉功能及吞咽功能。22例未复发,9例再复发。结论 TLM治疗复发性喉癌可获得较好的疗效,能够提高患者的术后生存率和无瘤生存率及生存质量。
- 谢冰斌黄冠江张靖萱刘月辉刘红兵
- 关键词：挽救疗法喉功能
- 嗜酸粒细胞与变态反应性疾病的研究进展被引量：2
- 2012年
- 由过度的Th2反应引起的变态反应性疾病广泛分布在世界各地。众多的炎症细胞与疾病发病机制的多个方面相关,越来越多的证据表明嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）在组织中的局部化和激活可能是疾病发病机制的一个重要因素〔1-2〕。EOS通过释放颗粒蛋白来发挥作用。
- 刘轲刘月辉
- 关键词：变态反应性疾病嗜酸粒细胞
- 钙网蛋白与肿瘤治疗被引量：2
- 2013年
- 钙网蛋白在人类多种肿瘤细胞的表面稳定表达,是热休克蛋白家族中的一员。它在引导肿瘤细胞凋亡、提高放化疗效果和基因治疗等方面扮演着重要角色。
- 高树峰徐莲张少容李黎汪美群刘月辉
- 关键词：钙网蛋白肿瘤治疗
- 鼻用皮质类固醇的基础与临床研究进展被引量：10
- 2006年
- 朱新华刘月辉
- 关键词：糖皮质激素药理学鼻腔
