刘珊林
- 作品数：70 被引量：285H指数：10
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>
- Sirt基因家族及其对细胞寿命的调节被引量：11
- 2006年
- 在酵母、线虫和果蝇中,Sir2基因家族是寿命调节的关键因子。哺乳动物的Sirt基因家族在进化上与Sir2基因高度同源,共有7个成员。Sir2基因调节酵母寿命的机理已比较清楚。而哺乳动物Sirt基因,特别是Sirt1基因与细胞衰老的关系正在成为新的研究热点。最近的研究表明,在热量限制或氧化逆境条件下,SIRT1蛋白主要是通过以下3个途径影响细胞寿命:一是SIRT1蛋白抑制PPAR-γ减少细胞的脂质过氧化的损伤;二是SIRT1蛋白通过调控p53的活性影响细胞寿命;三是SIRT1蛋白通过调控FOXO的信号通路,启动细胞的抗氧化途径。进一步研究Sirt基因家族对揭示哺乳动物寿命之谜具有重要的科学意义。
- 郭亦琦施冬云王君晖刘珊林
- 关键词：SIR2SIRT1热量限制
- α－联苯基－N－烷基硝酮类化合物及其合成方法
- 本发明公开的α－联苯基－N－烷基硝酮类化合物，其结构式如式(I)所示。合成方法为：先将苯硼酸与溴代苯甲醛在甲苯中，在磷酸钾水合物和钯催化剂的存在下，进行Suzuki偶联反应生成联苯甲醛，然后在乙醇中，将联苯甲醛、2－硝基...
- 吴金龙廖宇戴静朱明江刘珊林
- 文献传递
- 抗氧化剂对疾病预防与治疗的作用
- ＜正＞ 目的:自由基在体内过剩会引起组织和细胞损伤,从而会导致疾病发生.自由基对核酸损伤,已知可使基因突变,诱发癌变.故用抗氧化剂干预,可以清除自由基、预防疾病和肿瘤的发生.但当组织己经受损伤、细胞已经癌变,抗氧化剂是否...
- 刘珊林
- 文献传递
- 缺氧应激对正常肝细胞和肝癌细胞能量代谢通路的不同影响
- 研究目的:在缺氧应激条件下肿瘤细胞和肝癌细胞能量代谢的不同及其机制研究。方法:我们采用环境缺氧来模拟肿瘤的体内环境,比较了正常肝细胞和肝癌细胞在缺氧应激条件下能量代谢的不同。结果:在缺氧条件下,ROS的释放增加,肝癌细胞...
- 施冬云冯颖谢飞舟刘珊林
- 文献传递
- 氧化还原微环境对正常细胞和肿瘤细胞端粒酶活性的影响
- ＜正＞目的肿瘤细胞有不同于正常细胞的特性,通过改变细胞中氧化还原环境,探讨氧化还原微环境对正常细胞和肿瘤细胞端粒酶活性的不同作用机制。方法采用正常人肝细胞和人肝癌细胞株,分别用不同浓度过氧化氢、和缺氧应激,以及抗氧化剂N...
- 谢飞舟隋宜伦王静刘珊林施冬云
- 关键词：肝肿瘤细胞正常肝细胞端粒酶活性
- 文献传递
- 缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用。方法采用出血未控制失血性休克＋双侧颈动脉夹闭的方式制备模型。将制成模型的24只sD大鼠随机分为3组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组），低温延生复苏组（Ⅱ组）和甘珀酸延生复苏组（Ⅲ组）。模拟救援过程，将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）3个时期。分别记录各时点的INSP、±dp／dtmax、MAP、HR、RR，记录大鼠输血复苏后的存活时间。取大鼠左侧脑组织观察大体标本，并取0．2g测定ATP（化学发光法）、肿瘤坏死因子-α、白介素16（ELISA法）；取海马区脑组织0．2g测定凋亡细胞百分数。结果低温延生复苏可以显著增加复苏后的存活时间（P〈0．01），减少ATP的损耗（P〈0．05），减少炎症因子的释放（P〈0．05），显著减少海马区细胞的凋亡（P〈0．01）；而甘珀酸延生复苏虽然能够显著增加复苏后的存活时间（P〈0．01）、维持较高的ATP水平和减少海马区细胞的凋亡（P〈0．05），但不能减少所有炎症因子的释放。结论低温及甘珀酸延生复苏的效果显著优于传统复苏，缝隙连接阻断剂可产生与低温相似的脑保护效果，缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中具有重要作用。
- 解温品高鸿安裕文吕雷刘珊林王斌黄勇超章清
- 关键词：脑损伤
- 2型糖尿病患者血清番茄红素与体内氧化应激反应的关系被引量：1
- 2007年
- 目的研究糖尿病(DM)患者血清番茄红素(lycopene,LP)含量与氧化应激反应的关系。方法检测55例2型糖尿病患者和62例对照组血清LP、β-胡萝卜素(β-carotene,β-CAR)和维生素E(Vit.E)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量等指标,采用t检验、相关分析和多元回归分析等进行医学统计分析。结果DM组血清LP[(0.27±0.15)vs(0.33±0.14),μg/mL],SOD[(89.32±12.23)vs(106.43±14.19),U/mL],GSH-Px[(148.06±8.94)vs(195.23±8.85),U/mL],T-AOC[(10.14±1.14)vs(14.29±1.51),U/mL]水平均明显低于对照组(P<0.05),血清MDA含量高于对照组[(5.91±1.34)vs(4.86±1.30),nmol/mL](P<0.01)。血清LP含量与MDA的相关系数为负值,与血清SOD、GSH和T-AOC等的相关系数为正值(P<0.01)。进一步的多因素分析发现,控制BMI、年龄等因素后,血清LP与血清MDA含量呈负相关,与血清GSH-Px和T-AOC呈正相关。结论血清LP可能是影响2型DM患者体内氧化应激反应的因素,随着血清LP水平增高,2型DM患者血清MDA含量降低,GSH-Px活力及T-AOC水平提高。
- 黄玥沈新南李永烶刘珊林
- 关键词：糖尿病血清番茄红素氧化应激
- 葡萄糖对INS-1细胞活性氧及PTEN表达的调控被引量：2
- 2010年
- 目的:研究葡萄糖刺激胰岛β细胞后,是否通过活性氧(ROS)调控第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)表达而参与胰岛素分泌信号通路的调控。方法:用不同浓度葡萄糖和H2O2短时间干预胰岛细胞系(INS-1细胞),分别检测细胞分泌胰岛素、细胞内ROS浓度及PTENmRNA表达。结果:(1)随着刺激的葡萄糖、H2O2浓度升高,INS-1细胞内ROS浓度和分泌的胰岛素逐渐升高。(2)随着葡萄糖刺激加大或H2O2浓度逐渐升高,INS-1细胞内PTENmRNA表达先受到抑制,但当刺激浓度超过一定范围后,抑制作用消失。结论:葡萄糖可能通过刺激胰岛细胞内ROS生成,以低浓度ROS作为信号分子抑制PTEN表达,成为调控胰岛素分泌的机制之一。
- 肖玲周湘兰周连华杨志红胡仁明刘珊林黎丹凤何建秋
- 关键词：葡萄糖活性氧
- 2型糖尿病葡萄糖应激与抗氧化代偿的变化被引量：27
- 2009年
- 目的利用2型糖尿病不同病程人群空腹及葡萄糖口服应激模型,研究葡萄糖应激对人体自由基代谢指标变化的影响,探讨血糖波动与氧化应激水平和机体抗氧化代偿能力的关系,以探明自由基对糖尿病不同病程的介导规律。方法分为健康对照组(CO)、糖尿病前期组(DP)、糖尿病组(DM)和糖尿病并发症组(DC),每组选30例。氧化应激指标的测定:各组取空腹及口服葡萄糖液(GS)后2 h的肘静脉血各5 mL,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、维生素C(VC)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果空腹氧化水平各组依次:DC>DM>DP>CO;还原水平除DP组SOD活力高于CO组,各组总体随糖代谢异常程度加剧呈下降趋势。葡萄糖应激2 h后各组自由基氧化还原水平排列类同空腹。GS干预前后比较,干预后各组H2O2水平都有不同程度提高,但还原水平各组有不同,CO与DP组在GS干预后,T-AOC水平比干预前都升高。随糖代谢异常程度加剧,氧化应激水平逐步增高,抗氧化能力逐趋下降,氧化损伤产物MDA增多。GS应激后,CO、DP组的总体抗氧化能力T-AOC显示代偿性增高,而DM、DC组无此效应。结论氧化应激在2型糖尿病的病理发展过程中起重要作用;CO与DP组所具的抗氧化代偿能力,提示对糖尿病的早期诊断和早期有效干预具有重要意义。
- 谢飞舟施冬云肖玲刘精东刘珊林
- 关键词：2型糖尿病氧化应激活性氧
- 活性氧对人肝癌细胞生长的调控及抑癌研究
- 刘珊林吴超群施冬云张亚东陈坚钟淑波孙洪亮
- 该项目在细胞实验模型中应用不同浓度和种类的活性氧和抗氧化干预，结合SOD基因转染调节胞内活性氧水平，并采用PKB基因转染，阻断剂干预细胞信号通路，结合动物诱癌和种植模型，应用ESR波谱和基因芯片、生化、生理多种实验方法，...
- 关键词：
- 关键词：活性氧肝癌细胞抗氧化
