刘璇
- 作品数：13 被引量：57H指数：4
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省科技支撑计划项目江苏省中医药管理局科技项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肠促胰素对2型糖尿病胰岛功能的影响被引量：4
- 2011年
- 胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病的重要发病机制之一,而现有治疗手段保护β细胞功能作用有限。最新的研究发现,肠促胰素不仅能够改善β细胞功能,而且能够避免低血糖、体重增加等不良反应,是治疗2型糖尿病的新途径。本文通过回顾公开发表的临床研究,对2型糖尿病β细胞功能、传统治疗及肠促胰素对β细胞功能的保护及延缓疾病进展作用进行了综述。
- 刘璇蒋琳
- 关键词：2型糖尿病Β细胞功能GLP-1DPP-4抑制剂
- c-kit磷酸化与哮喘气道重塑的关系及布地奈德对其的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:研究干细胞因子(stemcellfactor,SCF)/c-kit通路在气道重塑中的作用及糖皮质激素影响气道重塑的可能机制。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、布地奈德干预组,每组10只;鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型;HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况;免疫沉淀/蛋白质印记(IP/Wb)法测定各组小鼠肺组织中c-kit受体磷酸化程度的变化。结果:HE染色提示哮喘组与对照组相比出现黏膜下层和平滑肌增厚,气道管腔狭窄,大量炎细胞浸润的表现,布地奈德组上述改变较哮喘组为轻;IP/Wb检测发现磷酸化的c-kit受体在哮喘组表达较对照组为高(P<0.01),而布地奈德组表达量低于哮喘组(P<0.01)。结论:c-kit受体磷酸化可能在哮喘气道重塑过程中表达上调;布地奈德抑制c-kit受体磷酸化可能是其减轻气道炎症和气道重塑的机制之一。
- 刘璇黄茂王艳丽何海燕殷凯生
- 关键词：气道重塑原癌基因蛋白质C-KIT磷酸化
- Exendin-4抑制高糖诱导的胰岛微血管内皮细胞凋亡和内质网应激
- 目的:探讨Exendin-4对于高糖诱导的胰岛微血管内皮细胞株MS-1凋亡的保护作用,及其诱导下内质网应激信号通路相关分子表达变化的作用机制。方法:选用小鼠胰岛微血管内皮细胞株MS-1为研究对象,用不同浓度葡萄糖培养液(...
- 刘璇徐宽枫陈恒许馨予杨涛
- 海藻酸-壳聚糖-磷酰胆碱微囊生物相容性的研究
- 2012年
- 目的探讨磷酰胆碱修饰的新型海藻酸-壳聚糖微囊包裹胰岛对微囊生物相容性的影响。方法应用静电微囊发生技术获得磷酰胆碱修饰的海藻酸-壳聚糖微囊；利用考马斯亮蓝法分别测定单纯壳聚糖和磷酰胆碱修饰的壳聚糖对牛血清白蛋白的吸附量；将海藻酸．壳聚糖-磷酰胆碱微囊（实验组）和海藻酸一壳聚糖微囊（对照组）分别植入小鼠腹腔，4周后回收微囊，HE染色评价囊周纤维化情况；采用葡萄糖刺激试验评价微囊胰岛和单纯胰岛的胰岛素释放功能。结果单位质量的壳聚糖及磷酰胆碱修饰物所吸附的蛋白质量分别为189．4μg/mg和90．5μg/mg（t=5．549，P〈0．05），差异有统计学意义；微囊植入腹腔后，实验组囊表面细胞反应较对照组轻微，未见明显的纤维化形成；实验组微囊包裹胰岛与单纯胰岛在低糖溶液中，胰岛素浓度分别是（3．298±1．680）μIU／ml和（4．299±1．159）μIU／ml（t=1．096，P〉0．05），而在高糖溶液中分别是（11．783±4．175）μIU／ml和（12．875±2．268）μIU／ml（t=0．514，P〉0．05），差异均无统计学意义。结论磷酰胆碱修饰可提高海藻酸一壳聚糖微囊的生物相容性，同时不影响微囊胰岛生物学功能，更适用于微囊胰岛移植治疗糖尿病。
- 单珊刘璇李含陈恒徐宽枫张弢张梅杨涛
- 关键词：微囊壳聚糖磷酰胆碱生物相容性胰岛移植
- 基于网络药理学预测三七治疗幽门螺杆菌相关疾病机制及实验验证被引量：3
- 2022年
- 目的 基于网络药理学预测三七治疗幽门螺杆菌(Hp)相关疾病机制,研究三七中有效活性成分人参皂苷Rb3对Hp造成的胃上皮细胞损伤的保护作用及机制。方法 使用Herb数据库收集“三七”的相关预测靶点,使用Gene Cards数据库收集Hp相关疾病的靶点;使用Draw Venn Diagram网站绘制Venn图,得到靶点交集;进行蛋白互作(PPI)网络分析、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。将GES-1细胞分为对照组、模型组及人参皂苷Rb3低、中和高浓度(1、5、10μmol·L^(-1))组,人参皂苷Rb3组使用相应浓度的人参皂苷Rb3预处理,培养过夜12 h至融合度为70%~80%。Hp悉尼株1(SS1)按感染复数(MOI)100加入细胞中制备损伤模型,人参皂苷Rb3继续给药,共培养48 h。对照组不加SS1,对照组和模型组不加药。改良吉姆萨染色后通过光学显微镜观察细胞形态;结合Hoechst 33342荧光染色和Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒法检测活性氧(ROS)水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测凋亡相关基因TP53、Bax、Bcl-2表达量;Western blotting法检测P53、p-Akt、cleaved/pro-Caspase 9、Bcl-2、Bax、cleaved/pro-Caspase 3的蛋白表达情况。结果 网络药理学结果 表明三七治疗Hp相关疾病的靶点共16个,其PPI网络分析得到按度值大小排名前6位靶点为TP53、CASP3、PTGS2、IL6、TNF、IL1β。GO富集分析与KEGG富集分析结果 均显示与凋亡相关。与模型组比较,经人参皂苷Rb3处理后,GES-1细胞的细胞核染色质致密深染,破裂的细胞逐渐减少;Hoechst 33342荧光染色细胞核强荧光数目明显减少;细胞凋亡率显著降低(P<0.05);ROS水平显著降低(P<0.05);TP53与Bax的mRNA水平显著降低,Bcl-2 mRNA水平显著升高(P<0.05);p-Akt、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),P53、 Bax、cleaved/pro-Caspase 9与cleaved/pro-Caspase 3蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 三七可能通过包括炎症及凋亡在内的多种途
- 耿乐刘璇刘璇冯小可魏睦新
- 关键词：人参皂苷RB3幽门螺杆菌胃上皮细胞网络药理学
- SLC30A8基因rs13266634位点C／T多态性与1型糖尿病易患性的关系——病例对照研究及meta分析被引量：1
- 2011年
- 目的评价SLC30A8基因rs13266634位点C／T多态性与1型糖尿病的关系。方法选取2008年9月至2010年11月就诊于江苏省人民医院及其25家合作单位的351例1型糖尿病患者（糖尿病组），其中男183例，女168例，平均年龄（20±11）岁。同期于江苏省人民医院体检中心选取429名健康志愿者（健康对照组），其中男201例，女228例，平均年龄（23±4）岁。所有研究对象均行SLC30A8基因rs13266634位点C／T多态性分析。检索Pubmed及中文期刊CNKI数据库，入选有关SLC30A8基因rs13266634位点多态性与1型糖尿病的病例对照研究，进行meta分析。结果病例对照研究表明，糖尿病组与健康对照组SLC30A8rs13266634基因分布频率无显著差异[比值比（OR）为0．96，95％可信区间（95％ CI）=0．79～1．18，P=0．71]。共有5篇文献纳入nleta分析，其中1型糖尿病患者10646例，健康对照者10242名。2组异质性检验，2为0％，异质性检验P值为0．595，无显著异质性，故采用固定效应模型进行数据合并。纳入研究的合并OR值为1．02，95％C／为0．98～1．06，P值为0．38。Begg’s检验中P值为0．155，即纳入研究无发表偏倚。结论病例对照研究及meta分析结果均表明SLC30A8基因rs13266634位点C／T多态性与1型糖尿病易患性无显著关联。
- 钱莉徐宽枫刘璇单珊杨涛
- 关键词：糖尿病META分析
- 猪苓多糖在幽门螺杆菌相关胃炎中的保护作用及机制研究被引量：2
- 2022年
- 目的通过幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠建立Hp相关胃炎模型,探讨猪苓多糖的保护作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、模型组、猪苓多糖(250 mg·kg^(−1))组、核转录因子-κB(NF-κB)通路的抑制剂——吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC,阳性对照,100mg·kg^(−1))组。除对照组外,其余各组小鼠ig给予Hp悉尼株1(SS1)菌液(1×10^(9)CFU·mL^(−1)),第1天每只0.4 mL,以后连续3 d每天ig 1次,每次0.2 mL。ig Hp完成4周后,猪苓多糖组和PDTC组给予相应剂量的药物,对照组和模型组小鼠给予无菌水,每只0.4 mL,每天1次持续14 d。将胃取出,沿胃大弯切开,肉眼观察胃黏膜变化;吉姆萨染色验证Hp在小鼠胃黏膜的定植;HE染色观察小鼠胃黏膜组织的炎症浸润状态;免疫组化检测核因子-κB(NF-κB)p65的表达;Western blotting法检测小鼠胃腺组织炎症因子白细胞介素-8(IL-8)蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-8的表达。结果与模型组比较,猪苓多糖组小鼠胃黏膜褶皱整齐,出血点消失,黏膜光滑,胃黏膜颜色红润有光泽;炎症细胞浸润和其他组织损伤明显减少;细菌定植数量明显减少;胃上皮细胞中NF-κB p65的表达减弱;胃腺组织IL-8蛋白表达水平显著降低(P<0.001);小鼠血清中IL-8表达水平显著降低(P<0.001)。结论猪苓多糖可能通过抑制炎症信号通路NF-κB相关分子的表达在Hp相关胃炎中发挥保护作用。
- 刘璇刘璇冯小可冯小可魏睦新
- 关键词：幽门螺杆菌幽门螺杆菌相关胃炎胃黏膜上皮细胞猪苓多糖
- 猪苓多糖的药理作用及机制研究进展被引量：2
- 2023年
- 猪苓多糖是从中药猪苓提取的主要活性物质,现代研究表明猪苓多糖具有抗肿瘤、护肝、抗炎和抗纤维化等作用。本研究通过系统收集和整理分析猪苓多糖近20年来的药理作用及机制研究,并加以分析,旨在为未来猪苓多糖的临床应用和机制研究方向提供参考依据。结果表明猪苓多糖的抗肿瘤机制可能与调控细胞周期、调节免疫细胞的功能和影响相关信号通路有关;猪苓多糖可以通过改善肝损伤相关生化指标、抗氧化应激和调节脂质代谢等方面发挥保护肝脏的作用;此外,猪苓多糖还具有降低炎症浸润水平和改善肾、肺等组织纤维化的作用。因此,猪苓多糖对肿瘤、炎症、纤维化等方面的临床防治有着重要意义,其具体作用机制值得进一步深入研究。
- 林贞妍耿乐刘璇刘璇
- 关键词：猪苓多糖药理作用抗肿瘤护肝
- 初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白/肌酐比值异常的发生率及危险因素分析被引量：5
- 2010年
- 目的分析初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）异常的发生率及危险因素。方法 2008年9月至2009年12月我院内分泌科收治的初诊2型糖尿病患者245例,测定空腹血糖（FPG）,葡萄糖耐量试验、血脂、肾功能及尿ACR等。分别根据患者年龄、糖化血红蛋白（HbA1c）及尿ACR水平进行分层。采用t检验、方差分析、多元逐步回归分析等方法进行统计学分析。结果①本研究人群中,尿ACR的异常率为21.6%,其中微量白蛋白尿20.4%,大量白蛋白尿1.2%。②不同年龄组患者尿ACR水平〈40岁组（26.4±34.2）mg/g、≥40~50岁组（33.7±68.5）mg/g、≥50~59岁组（38.6±94.9）mg/g、≥60~69岁组（33.9±60.8）mg/g、≥70岁组（48.9±62.4）mg/g,差异无统计学意义（F=0.400,P〉0.05）。③异常尿ACR组FPG、收缩压（SBP）、甘油三酯（TG）、体质量指数（BMI）显著高于正常尿ACR组患者（t值分别为-2.547、-2.144、-2.113、-4.663,P〈0.05或〈0.01）,高密度胆固醇（HDL-C）显著低于正常尿ACR组（t=2.216,P〈0.05）。④HbA1c≥6.5%组的尿ACR水平与HbA1c〈6.5%组的差异无统计学意义（t=0.475,P〉0.05）,HbA1c≥6.5%组患者合并高血压的尿ACR水平显著高于血压正常患者（t=-2.472,P〈0.05）。HbA1c〈6.5%组患者尿ACR比值水平与BMI、FPG呈正相关（r值分别为0.564、0.559,均P〈0.05）;HbA1c≥6.5%组尿ACR水平与SBP、舒张压（DBP）和FPG呈正相关（r值分别为0.186、0.169、0.182,均P〈0.05）;⑤多元逐步线性回归分析结果,影响尿ACR的主要因素包括FPG、SBP、肌酐（Cr）。结论初诊2型糖尿病患者尿ACR水平异常的发生不受年龄的影响,与血压及FPG有关。
- 张梅杨涛付麒刘璇单珊钱莉周红文
- 关键词：白蛋白尿
- 病程和体重对2型糖尿病胰岛功能的影响被引量：16
- 2011年
- 目的:分析病程和体重对2型糖尿病患者胰岛素分泌能力的影响。方法:以横断面研究的方法,分析不同病程组3个胰岛素分泌指数(HOMA-β、INSR30、INSR120)与初诊断组的变化,并比较超重和肥胖患者的3个胰岛素分泌指数和相同病程非肥胖患者的差异。结果:胰岛素分泌功能随病程延长而逐步衰退,与初诊断组相比,病程超过2年后统计学差异显著。超重和肥胖患者的胰岛素分泌能力强于同病程的非肥胖患者,但病程达15年以上时这种差异消失。病程2～4年的超重和肥胖患者INSR30、INSR120与初诊断组比较分别升高9.40%、5.39%,与非肥胖患者的胰岛素分泌能力有显著性差异。结论:2型糖尿病患者胰岛素分泌能力随病程延长而逐步衰退,超重和肥胖患者的分泌能力和随病程变化模式与非肥胖患者间存在差异。
- 孙敏付麒刘璇单珊钱莉蔡赟杨涛
- 关键词：2型糖尿病胰岛病程体重
