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曲古抑菌素A诱导胰腺癌细胞株凋亡和Notch信号通路改变的研究被引量：2: 2012年; 目的研究曲古抑菌素A（TrichostatinA，TSA）干预对胰腺癌细胞株PANC．1凋亡及相关基因表达的影响，探讨其作用机制。方法采用0．1～0．4μmol／L不同浓度TSA处理胰腺癌细胞。四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测各组细胞的存活率，通过Hoechst33258染色直接观察细胞凋亡。实时荧光定量PCR（1iT-qPCR）方法检测包括Notch信号通路相关的基因、肿瘤增殖相关基因eat2和肿瘤转移相关基因cytohesin1、2、3、4的表达。蛋白质印迹法检测细胞caspase-3、bel-2、bax以及Notch-1的胞内活性形式NICD蛋白表达。结果TSA对PANC-1的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性，0．1、0．2、0．4μmol／LTSA作用PANC-124h后存活率分别为72％、58％和39％。显微镜观察发现随着TSA浓度增加和作用时间延长，PANC一1细胞死亡逐渐增加，Hoechst33258染色可见凋亡典型特征的PANC-1细胞比例增加。TSA作用PANC-1后，蛋白质印迹法结果显示caspase-3、bax以及NICD蛋白表达增加，而bcl-2蛋白表达下降。qRT-PCR结果显示Notch通路中相关基因numb、hes6mRNA表达升高，gcn512、d113mRNA表达下降（P〈0．05），而NotchlmRNA表达没有变化。肿瘤增殖相关基因eaf2以及肿瘤转移相关基因cytohesinmRNA表达未发现有变化（P〉0．05）。结论TSA可诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡，且呈剂量依赖性。Notch通路相关基因可能参与了TSA诱导细胞凋亡的过程。; 陈宗静杨云秀吕万治白永恒张行刘彪王本泉梁勇郑建建陈必成; 关键词：胰腺肿瘤 NOTCH 曲古抑菌素A

脂氧素A4对TNF-α诱导的内皮细胞炎症反应的影响被引量：2: 2013年; 目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)炎症相关因子的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验分为对照组、TNF-α单独刺激组和不同浓度LXA4(5 ng/mL、25 ng/mL、50 ng/mL)预处理组。实时荧光定量PCR检测HPMECs单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、E-选择素(E-selectin)、白介素-6(IL-6)mRNA表达水平;细胞免疫化学方法定位检测核因子-κB/p65(NF-κB/p65);蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞核内和细胞总蛋白中NF-κB/p65的水平。结果:LXA4可以抑制TNF-α诱导的HPMECs MCP-1、E-selectin、IL-6 mRNA表达的上调;LXA4可以抑制TNF-α引起的HPMECs p65由细胞质向细胞核的转位。结论:LXA4可能通过抑制NF-κB细胞信号通路而抑制血管内皮细胞炎症相关因子的表达,发挥抗炎作用。; 吕万治吕重庆余夙慧孙洪伟陈必成周蒙滔; 关键词：脂氧素A4 TNF-Α 肺微血管内皮细胞 NF-ΚB

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吕万治

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