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吕万治

作品数:2 被引量:4H指数:2
供职机构:温州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺肿瘤
  • 1篇脂氧素
  • 1篇脂氧素A4
  • 1篇通路
  • 1篇曲古抑菌素
  • 1篇曲古抑菌素A
  • 1篇肿瘤
  • 1篇微血管
  • 1篇微血管内皮
  • 1篇微血管内皮细...
  • 1篇细胞株

机构

  • 2篇温州医学院附...

作者

  • 2篇吕万治
  • 1篇陈必成
  • 1篇周蒙滔
  • 1篇王本泉
  • 1篇余夙慧
  • 1篇陈宗静
  • 1篇杨云秀
  • 1篇刘彪
  • 1篇孙洪伟
  • 1篇吕重庆

传媒

  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇温州医学院学...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
曲古抑菌素A诱导胰腺癌细胞株凋亡和Notch信号通路改变的研究被引量:2
2012年
目的研究曲古抑菌素A(TrichostatinA,TSA)干预对胰腺癌细胞株PANC.1凋亡及相关基因表达的影响,探讨其作用机制。方法采用0.1~0.4μmol/L不同浓度TSA处理胰腺癌细胞。四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测各组细胞的存活率,通过Hoechst33258染色直接观察细胞凋亡。实时荧光定量PCR(1iT-qPCR)方法检测包括Notch信号通路相关的基因、肿瘤增殖相关基因eat2和肿瘤转移相关基因cytohesin1、2、3、4的表达。蛋白质印迹法检测细胞caspase-3、bel-2、bax以及Notch-1的胞内活性形式NICD蛋白表达。结果TSA对PANC-1的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性,0.1、0.2、0.4μmol/LTSA作用PANC-124h后存活率分别为72%、58%和39%。显微镜观察发现随着TSA浓度增加和作用时间延长,PANC一1细胞死亡逐渐增加,Hoechst33258染色可见凋亡典型特征的PANC-1细胞比例增加。TSA作用PANC-1后,蛋白质印迹法结果显示caspase-3、bax以及NICD蛋白表达增加,而bcl-2蛋白表达下降。qRT-PCR结果显示Notch通路中相关基因numb、hes6mRNA表达升高,gcn512、d113mRNA表达下降(P〈0.05),而NotchlmRNA表达没有变化。肿瘤增殖相关基因eaf2以及肿瘤转移相关基因cytohesinmRNA表达未发现有变化(P〉0.05)。结论TSA可诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡,且呈剂量依赖性。Notch通路相关基因可能参与了TSA诱导细胞凋亡的过程。
陈宗静杨云秀吕万治白永恒张行刘彪王本泉梁勇郑建建陈必成
关键词:胰腺肿瘤NOTCH曲古抑菌素A
脂氧素A4对TNF-α诱导的内皮细胞炎症反应的影响被引量:2
2013年
目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)炎症相关因子的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验分为对照组、TNF-α单独刺激组和不同浓度LXA4(5 ng/mL、25 ng/mL、50 ng/mL)预处理组。实时荧光定量PCR检测HPMECs单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、E-选择素(E-selectin)、白介素-6(IL-6)mRNA表达水平;细胞免疫化学方法定位检测核因子-κB/p65(NF-κB/p65);蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞核内和细胞总蛋白中NF-κB/p65的水平。结果:LXA4可以抑制TNF-α诱导的HPMECs MCP-1、E-selectin、IL-6 mRNA表达的上调;LXA4可以抑制TNF-α引起的HPMECs p65由细胞质向细胞核的转位。结论:LXA4可能通过抑制NF-κB细胞信号通路而抑制血管内皮细胞炎症相关因子的表达,发挥抗炎作用。
吕万治吕重庆余夙慧孙洪伟陈必成周蒙滔
关键词:脂氧素A4TNF-Α肺微血管内皮细胞NF-ΚB
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