吴惠
- 作品数：9 被引量：28H指数：3
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
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- 干预糖尿病患者血管病变:二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞的功能效应被引量：1
- 2005年
- 目的:了解丙酮酸脱氢酶激活剂二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞功能指标的影响。方法:将传代培养的人脐静脉内皮细胞接种至6孔板,培养48～72h至90%融合。将每孔分别分组:对照组:葡萄糖浓度为5.5mmol/L;高糖组:葡萄糖浓度为30mmol/L;二氯醋酸二异丙胺+高糖组:浓度为1×10-5,1×10-4,1×10-3mol/L的二氯醋酸二异丙胺,加高糖处理48h。用2.5g/L胰酶消化收集细胞;固定后充分混匀制成1×109L-1细胞悬液;加RNA酶A37℃水浴45min;加入碘化丙啶50g/L混匀,4℃避光放置60min,尼龙网滤过,上流式细胞仪分析细胞DNA含量,计数10000个细胞,以亚G1峰细胞为凋亡细胞,计算细胞凋亡率。以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞为靶细胞观察二氯醋酸二异丙胺对高糖诱导的血管内皮细胞功能指标一氧化氮和可溶性细胞间黏附分子1及细胞凋亡的影响;用改进的DPN诱导分析法检测二氯醋酸二异丙胺对人脐静脉内皮细胞中丙酮酸脱氢酶活性的影响。结果:①高糖组细胞一氧化氮浓度[(590.77±56.00)μmol/L]明显低于对照组[(799.47±51.77)μmol/L,P<0.01],可溶性细胞间黏附分子1水平明显高于对照组(P<0.001)。二氯醋酸二异丙胺+高糖组细胞一氧化氮浓度明显高于高糖组(P<0.05～0.01),可溶性细胞间黏附分子1水平明显低于高糖组(P<0.01)。②不同浓度的二氯醋酸二异丙胺可呈浓度依赖性激活丙酮酸脱氢酶活性,高浓度组与中、低浓度二氯醋酸二异丙胺组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:二氯醋酸二异丙胺可以通过对丙酮酸脱氢酶的激活来纠正内皮细胞功能紊乱。
- 万沁童南伟吴惠
- 关键词：丙酮酸脱氢酶细胞凋亡
- 罗格列酮与胰岛素合用对2型糖尿病患者β细胞功能及血胰升糖素样肽1水平的影响
- 2007年
- 目的观察需用胰岛素的2型糖尿病(T2DM)患者加用罗格列酮后的疗效。方法需用胰岛素治疗的T2DM患者和年龄、性别、病程、HbA1c匹配的对照组进入研究。试验组使用胰岛素和罗格列酮(4mg,qd),对照组单用胰岛素,共3个月。以100g馒头餐试验评估β细胞功能。结果试验组餐后30minC肽(0.84±0.33vs0.63±0.23mmol/L,P=0.002)、AUCCP30(19.85±7.19vs15.51±6.05mmol.min-1·L-1,P=0.000)、△CP30/△G30(0.14±0.10vs0.07±0.05,P=0.02)均显著升高,对照组无显著变化。结论需用胰岛素的T2DM患者经3个月罗格列酮的治疗改善了β细胞功能,部分恢复餐后胰岛素早相分泌。β细胞功能的改善除与胰岛素抵抗的减轻和罗格列酮对β细胞的直接保护作用有关外,可能还与GLP-1分泌增多有关。
- 吴惠童南伟万沁
- 关键词：罗格列酮Β细胞胰高血糖素样肽
- 罗格列酮与胰岛素合用对2型糖尿病患者β细胞功能及血GLP-1水平影响的初步临床观察
- 目的:研究需使用胰岛素治疗的T2DM患者加用罗格列酮(RSG)后其β细胞功能特别是早相分泌及GLP-1的变化。方法:因口服降糖药血糖控制不好而单用胰岛素的T2DM患者据年龄、性别、病程、糖化血红蛋白等按1:1配对,RSG...
- 吴惠童南伟万沁
- 文献传递
- 高糖对血管内皮细胞蛋白激酶Cα和δ表达及功能的影响被引量：5
- 2007年
- 以高糖培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)研究显示,高糖可诱导血管内皮细胞(EC)功能紊乱,凋亡增加,NO浓度降低,可溶性细胞间黏附分子1水平增加;高糖可诱导HUVECs的蛋白激酶C(PKC)α及PKCδ表达位置转移,PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显。高糖所致EC功能异常,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。
- 万沁童南伟刘小菁吴惠
- 关键词：高血糖蛋白激酶CΑ
- 肾上腺髓质素与内皮细胞功能被引量：1
- 2005年
- 目的了解肾上腺髓质素(AM)对内皮细胞(EC)功能指标的影响及其可能的作用机制。方法以培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,对AM进行了以下方面的研究:(1)对高糖诱导的血管EC功能紊乱的影响;(2)用激光共聚焦显微镜及Western印迹分别观察高糖诱导的蛋白激酶C(PKC)α、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:(1)对照组;(2)高糖组(30mmol/L葡萄糖);(3)AM(10-9、10-8、10-7mol/L)+高糖组;各组均培养48h。结果(1)高糖可诱导EC功能紊乱:EC凋亡增加,一氧化氮(NO)浓度降低,可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平增加,AM可抑制高糖诱导的上述变化;(2)AM可抑制高糖诱导的HUVECs的PKCα及PKCδ位置转移;(3)AM可抑制高糖诱导的HUVECs PKCδ表达增强的作用,高糖对HUVEC的PKCα表达影响不明显。结论AM可纠正高糖诱导的EC功能异常,其保护作用可能部分是通过抑制PKCα及PKCδ的激活来实现的。
- 万沁童南伟刘小菁吴惠
- 关键词：肾上腺髓质素内皮细胞细胞功能蛋白激酶C激光共聚焦显微镜
- 吡格列酮对内皮细胞功能影响及其机制的体外研究被引量：2
- 2005年
- 目的了解吡格列酮(PIO)对内皮细胞(EC)功能指标的影响及其可能的作用机理。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别加入5.5mmol/L葡萄糖(对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖组)以及30mmol/L葡萄糖+PIO(10-9mol/L、10-7mol/L、10-5mol/L)(PIO+高糖组),检测各组内皮细胞一氧化氮(NO)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及细胞凋亡率,用激光共聚焦显微镜及Westernblotting杂交分别观察PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达。结果高糖可诱导EC凋亡增加,NO浓度降低,sICAM-1水平增加;PIO可抑制高糖诱导的上述变化;PIO可抑制高糖诱导的HUVECs的PKCα由胞浆向胞核转移,并抑制PKCδ在高糖作用下由胞核向胞浆及胞膜转移;PIO可抑制高糖诱导的HUVECsPKCδ表达增强的作用,而高糖作用对HUVECs的PKCα表达影响不明显。结论PIO可纠正高糖诱导的EC功能异常,其保护作用可能部分是通过抑制PKCα及PKCδ的激活来实现。
- 童南伟万沁刘小菁吴惠
- 关键词：吡格列酮内皮细胞功能PKCΑPKCΔ
- 糖尿病性肝损害239例临床分析被引量：16
- 2004年
- 目的 :探讨导致糖尿病 (DM)患者肝损害的相关因素。方法 :回顾性调查了 1999年 1月至 2 0 0 0年 9月收治的DM患者 10 5 6例 ,对肝损害情况进行了临床分析。结果 :10 5 6例DM患者 ,符合DM性肝损害标准 2 39例 (2 2 6 % ) ;肝功能异常是指肝功能至少一项或一项以上异常。肝功能异常患者组的血糖、甘油三酯高于肝功能正常组 (P <0 0 5 ) ,发生DM肾病、神经病变及酮症酸中毒时肝功损害发生率增加。此外 ,1型DM患者血清转氨酶异常升高的发生率高于 2型DM患者 (P <0 0 5 )。结论 :高血糖、高甘油三酯血症是导致DM性肝损害的重要因素。
- 万沁童南伟吴惠
- 关键词：DM肝功能血糖酮症酸中毒
- 肾上腺髓质素对内皮细胞功能影响及机制的体外研究
- 目的:1.探讨AM对EC功能指标的影响:2.观察AM对EC PKCα、PKCδ的表达的影响,了解其可能的作用机理。方法:以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,对AM进行了以下方面的研究:1.对高糖诱...
- 万沁童南伟吴惠
- 文献传递
- 非糖尿病性危重疾病伴发高血糖的处理被引量：3
- 2003年
- 吴惠童南伟
- 关键词：高血糖急性心肌梗塞肾功能胰岛素
