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黏着斑激酶在肿瘤坏死因子α上调人角膜上皮细胞明胶酶活性中的作用: 2011年; 目的探讨黏着斑激酶（FAK）在肿瘤坏死因子α（TNF-α）上调体外培养人角膜上皮细胞明胶酶活性中的作用。方法实验研究。体外培养无眼部疾患人角膜上皮细胞，将传至3—4代的细胞暴露于含1μg/L TNF-α（B组）、10μg／LTNF—α（C组）、100μg/LTNF-α（D组）的培养基中，对照组（A组）用含等量磷酸盐缓冲液（PBS）的培养基处理，明胶酶谱分析各组条件培养基中基质金属蛋白酶2和9（MMP-2、MMP-9）的活性，免疫印迹法分析FAK总蛋白表达及磷酸化FAK的表达；运用RNA干扰技术特异性抑制人角膜上皮细胞FAK的表达并重复以上过程。统计学方法使用单因素方差分析，各组间比较采用TukeyHSD检验。结果明胶酶谱分析：与A相比，B、C、D组MMP-2、MMP-9活性均明显上调，差异有统计学意义（A、B、C、D组MMP-2活性表达分别为：124．06±4．06、146．72±5．51、241．18±5．65、389．95±4．44，F=2960．91，P=0．000；MMP-9活性表达分别为：122．78±5．86、165．70±7．90、479．49±6．22、495．88±5．03，F=4937．46，P=0．000），各组间比较差异均有统计学意义（MMP．2各组间比较均为P=0．000；MMP-9各组间比较P=0．000）；免疫印迹分析：C、D组中磷酸化FAK较A组增加，差异有统计学意义（C、D组磷酸化FAK分别为：0．52±0．03、0．61±0．06；F=431．03，P=0．000），100μg／L TNF-α组较10μg／LTNF-α组中磷酸化FAK表达增加（P=0．005）；运用RNA干扰技术特异性抑制人角膜上皮细胞FAK表达后，FAK总蛋白较特异性抑制之前明显下调，B、C、D组MMP-2的活性差异无统计学意义（转染后A、B、C、D组MMP-2分别为：55．13±0．66、55．67±0．43、55．49±0．20、55．91±0．37；F=2．73，P=0．079）。10、100汕g／LTNF-α干预组中MMP-9少量增加（转染后A、B、C、D组MMP-9分别为：80．48±0．39，81．26±0．62，84．43±0．47，85．56±0．61；F=105．80�; 王芳杨燕宁邢怡桥袁静肖璇吴若曦杨万举; 关键词：肿瘤坏死因子Α 明胶酶类

角膜原位癌复发伴人乳头瘤病毒感染一例被引量：3: 2012年; 角膜原位癌又称角膜上皮内肿瘤或Bowen病，多见于中老年男性，是一种单眼发病，病程缓慢的上皮样肿瘤。武汉大学人民医院眼科收治1例男性患者，组织病理学检查后，确诊为“角膜原化癌”，现报道如下．; 吴若曦杨燕宁袁静肖璇杨万举曹瑾; 关键词：人乳头瘤病毒感染癌复发 BOWEN病中老年男性

基因芯片技术检测角膜原位癌复发伴HPV感染: 杨燕宁吴若曦袁静肖璇曹瑾杨万举; 关键词：人乳头瘤病毒基因芯片技术

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吴若曦

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