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幼兔逼尿肌无收缩模型的建立及影像尿动力学评估被引量：3: 2013年; 目的建立幼兔脊髓横断（spinal cord transection，SCT）模型并对其进行尿动力学评估，为逼尿肌无收缩（Acontractile detrusor，ACD）的临床研究提供参考。方法18只日本大耳白兔[体质量1．2～1．6kg，平均（1．36±0．11）kg，7～9周龄]随机分为SCT组（n=12）和假手术（sham）组（n=6）。SCT组采用改进的方法在第六腰椎水平横断脊髓并破坏骶髓，sham组于第六腰椎水平仅咬除棘突暴露脊髓。观察两组术后神经损害表现并进行影像尿动力学评估。结果SCT组术后出现后肢瘫痪等脊髓损伤表现，sham组（n=6）未见明显神经损伤表现。影像尿动力显示SCT组家兔膀胱容量显著增加，最大测压膀胱容量SCT组和sham组分别为（95．7±7．19）ml、（51．6±4．07）ml（P〈0．001）；膀胱顺应性、逼尿肌漏尿点压、排尿期最大逼尿肌压力两组差异均有统计学意义（P〈0．001）。结论此种脊髓横断方法能建立幼兔ACD模型，为临床研究提供参考。; 文建国苏志强王庆伟夏明亮任川川郭战杨超吕宇涛张燕莎张艳; 关键词：神经源性影像尿动力学

兔神经源性尿路障碍输尿管功能变化及BKca表达研究被引量：2: 2013年; 目的探讨兔神经源性尿路障碍（neurogenic urinary tract dysfunction，NUTD）输尿管功能改变及大电导钙激活钾通道（large-conductance Ca^2＋-activated K^＋ channels，BKca）的表达变化。方法将30只日本大耳白兔，体重2．0～2．5kg，编号后查随机数字表随机均分为NUTD组、实验对照组和空白对照组；其中NUTD组给予破坏L6以下脊髓，2周后行脊柱MRI和影像尿动力学检查证实存在明确神经损害，膀胱表现为逼尿肌无收缩但无膀胱输尿管反流；实验对照组仅咬除棘突，未破坏脊髓，2周后行脊柱MRI和尿动力学检查证实不存在明确神经损害，无明显膀胱尿道功能障碍。模型建立后2个月，3组家兔均进行影像尿动力学测定、输尿管功能和形态学观察，并应用免疫组织化学法、荧光定量PCR和Western-blot检测其输尿管平滑肌细胞（USMC）BKca mRNA和蛋白表达情况。结果发现动物模型建立后2个月NUTD组表现为逼尿肌无收缩，无膀胱输尿管反流发生；在1ml·kg^-1·min^-1恒定速度静脉滴注生理盐水条件下，NUTD组30min内产生尿量为（18．5±3．7）ml，实验对照组为（19．5±2．4）ml，空白对照组为（17．8±3．2）ml，三组间差异无统计学意义。左侧输尿管蠕动次数NUTD组为（39．0±3．0）显著低于实验对照组（44．0±5．0）和空白对照组（46．0±4．0），差异有统计学意义（P〈0．05）；光镜下NUTD组输尿管各层无明显变化；NUTD组USMC中BKcaαmRNA（2．89±0．67）和BKcaβ mRNA（4．59±1．22）表达相对于空白对照组mRNA（BKcaα：1．02±0．21；BKcaβ：1．03±0．28）平均分别上调2．89和4．59倍，差异有统计学意义（P〈0．001）；NUTD组BKcaα（1．35±0．32）和BKcaβ（1．47±0．10）蛋白表达相对于空白对照组（BKcaα：0．89±0．10；BKcaβ：1．03±0．13）显著上调，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论NUTD早期在未发生膀胱输�; 王庆伟夏明亮苏志强任川川杨黎李真珍郭战文建国; 关键词：大电导钙激活钾通道尿动力学输尿管动物实验

神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞超微结构和SKca表达研究被引量：2: 2015年; 目的探讨大鼠神经源性尿路功能障碍（neurogenic urinary tract dysfunction，NUTD）输尿管平滑肌细胞（ureteral smooth muscle cells，USMC）超微结构改变及小电导钙激活钾通道（small-conductance Ca^2＋-activated K^＋channels，SKca）表达变化。方法选取45只SD大鼠随机平均分为NUTD组、实验对照组（EC组）和空白对照组（BC组）。其中NUTD组给予破坏S，～。脊髓节段，术后1周行影像尿动力学检查，证实存在逼尿肌无收缩但无膀胱输尿管发生反流；EC组仅咬除棘突，未破坏脊髓；术后1周行影像尿动力学检查，证实无明显膀胱尿道功能障碍。模型建立后6周三组大鼠均行影像尿动力学检查，输尿管功能和形态学及USMC超微结构观察，并应用荧光定量PCR和Western-blot检测USMC SKca mRNA和蛋白表达情况。结果模型建立后6周NUTD组大鼠膀胱均表现为无逼尿肌过度活动、膀胱逼尿肌无收缩。30min内NUTD组产生尿量为（0．90±0．17）ml，EC组为（0．86±0．18）ml，BC组为（0．94±0．15）ml三组间差异无统计学意义；但NUTD组输尿管蠕动频率（16．23±2．35）次／5min显著低于EC组（21．80±1．97）次／5min和BC组（20．47±2．48）次／5min，差异有统计学意义（P〈O．05）。NUTD组USMC中SKca2和SKca3蛋白表达显著上调，mRNA表达相对于BC组平均分别上调4．15和4．56倍，差异有统计学意义（P〈0．01）。电镜下可见NUTD组USMC排列散乱，线粒体体积增大水肿、数量增多，线粒体嵴增粗、髓样变，部分细胞可见线粒体内膜和嵴膜的大量破坏。结论USMC超微结构改变和SKca表达水平上调可能是输尿管原发性功能障碍的重要机制之一。; 王庆伟王晓飞夏明亮任川川郭战李真珍谢佳丰文建国; 关键词：钾通道尿动力学输尿管

神经源性尿路障碍兔输尿管功能和L型钙通道表达的变化被引量：2: 2014年; 神经源性尿路功能障碍（ neurogenic urinary tract dysfunc-tion，NUTD）是指与排尿有关的中枢或外周神经受到损伤后导致的尿路功能障碍，反流性上尿路损害是其重要并发症，与下尿路继发性尿动力学高危因素导致的膀胱内高压状态有关［1］。但是，部分通过治疗使膀胱获得低压储尿和排尿功能的患者，也会发生上尿路损害［2］。最近的研究发现，神经和体液因素均可对输尿管活动有重要调节作用，但NUTD患者输尿管功能的变化及其机制尚不清楚［3］。2012年5月～2012年12月我们通过动物实验对NUTD输尿管功能的变化、病理学改变及L型电压依赖性钙通道（（ L-type voltage-dependent calcium channels ，LVDCC）的表达情况进行了初步研究，以了解NUTD早期上尿路功能的变化及其机制。; 王庆伟苏志强夏明亮任川川郭战李真珍宋东奎文建国朱庆华; 关键词：L型钙通道神经源性电压依赖性钙通道上尿路损害排尿功能病理学改变

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夏明亮

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