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4-氨基吡啶对皮层神经元细胞内游离钙的影响: 2005年; 目的研究4-氨基吡啶(4-AP)对体外培养的皮层神经元细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,了解4-AP的药理学作用机制.方法荧光探针Fluo-3-AM标记体外培养的皮层神经细胞内游离钙后,用共聚焦显微镜观察记录4-AP及L型谷氨酸对小鼠原代培养的皮层神经元[Ca2+]i的影响.结果4-AP与谷氨酸均能提高[Ca2+]i,两者峰值与持续时间存在差异,共同作用于细胞时的上升曲线与单用谷氨酸时相仿.结论4-AP的药理作用机制可能与提高神经细胞[Ca2+]i有关,其中机制与兴奋性氨基酸的[Ca2+]i升高作用可能不同.; 苏涛陈盛强邓维意姜涛丛文东廖卫平; 关键词：4-氨基吡啶细胞内游离钙离子浓度谷氨酸皮层神经细胞

代谢性谷氨酸受体在脆性X综合征树突棘发育中的作用被引量：6: 2006年; 目的探讨代谢性谷氨酸受体-Ⅰ(mGluR-Ⅰ)在脆性X综合征发病中的作用和mGluR-Ⅰ拮抗剂治疗的机制。方法培养FMR-1基因敲除小鼠(KO)和野生(WT)小鼠海马神经元,给予mGluR-Ⅰ激动剂和拮抗剂进行处理,Western-Blot法检测处理前后脆性X智力低下蛋白(FMRP)和微管相关蛋白1B(MAP1B),共聚焦显微镜观察树突棘的长度和密度。结果KO小鼠海马神经元树突棘长度(1·32±0·79)和MAP1B含量显著高于WT小鼠(1·00±0·62)。mGluR-Ⅰ激动剂干预后,KO和WT小鼠树突棘长度(1·60±0·88和1·33±0·80)和MAP1B均显著增加。mGluR-Ⅰ拮抗后,KO小鼠树突棘长度(0·95±0·57)和MAP1B均显著降低,在WT小鼠未见明显变化。结论脆性X综合征模型鼠由于缺乏FMRP的负性调节作用,导致mGluR-Ⅰ激活的MAP1B过度表达,可能是树突棘异常的主要原因。mGluR-Ⅰ拮抗剂逆转树突棘缺陷可能参与治疗机制。; 姜涛易咏红邓维意苏涛孙卫文廖卫平段树民; 关键词：脆性X综合征脆性X智力低下蛋白受体谷氨酸树突微管相关蛋白质类

FMR1基因敲除鼠感觉皮质功能柱树突棘修剪发育的研究被引量：5: 2006年; 目的研究脆性X智力低下蛋白(FMRP)缺失对感觉皮质功能柱神经可塑性的影响。方法从纯合子鼠血液提取DNA,对FMR1基因片段进行扩增,电泳观察结果。并选用子代幼龄FMR1基因敲除及野生型小鼠共16只,按基因型和年龄分为1周龄FMR1基因敲除型组(KO1),1周龄野生型组(WT1),4周龄FMR1基因敲除型组(KO4),4周龄野生型组(WT4),每组各4只。采用快速Golgi染色法分别观察不同发育时间段感觉皮质功能柱区域神经元的功能柱中心和周边两个方向上树突分支、树突棘密度和长度。结果与对照组相比,幼龄FMR1基因敲除鼠树突棘密度显著增高(P<0.05)而长度无变化,感觉皮质功能柱区域中心朝向的树突棘密度无显著性差异,而周边朝向的树突棘密度KO1、KO4分别高于WT1、WT4,并且主要表现在距胞体10～80μm段的密度异常(P<0.01)。结论FMRP缺失导致树突棘密度增高和感觉皮质功能柱区域树突棘修剪异常,并且树突棘修剪和树突修剪的机制不同。; 张爱武易咏红姜涛孙卫文; 关键词：脆性X智力低下蛋白

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姜涛