孙光蕊
- 作品数：39 被引量：56H指数：5
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 发文基金：承德市科学技术研究与发展计划项目河北省医学科学研究重点课题河北省承德市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Si-SETDB1通过SPG20甲基化对肺腺癌细胞迁移侵袭的影响被引量：1
- 2024年
- 目的:检测肺腺癌中SETDB1和SPG20甲基化水平,探究下调SETDB1对SPG20甲基化及A549细胞迁移和侵袭的影响。方法:选取60例肺腺癌组织和正常肺组织,qRT-PCR检测mR NA相对表达量;免疫组织化学法和Western blot检测蛋白表达量;基因甲基化水平应用焦磷酸测序法检测;构建并合成SETDB1的小干扰RNA,脂质体介导法转染细胞,qRT-PCR检测mR NA相对表达量、Wesrern blot检测蛋白表达、焦磷酸测序法检测基因甲基化、MTT检测细胞增殖活性、划痕愈合检测细胞迁移、Transwell小室实验检测细胞侵袭。结果:qRT-PCR结果显示肺腺癌组织中SPG20表达下调(P<0.05),而SETDB1表达上调(P<0.05);Western blot结果显示肺腺癌组织中SETDB1蛋白表达量显著高于正常肺组织,而SPG20蛋白在癌组织中呈低表达,低于正常肺组织。在癌组织中SPG20基因甲基化率显著高于正常肺组织,差异有统计学意义。SPG20甲基化水平与SETDB1表达呈正相关性;肺腺癌细胞中SETDB1呈高表达,而SPG20呈低表达;正常支气管上皮细胞中SETDB1呈低表达,SPG20则呈高表达。RNA干扰SETDB1可使A549细胞内SETDB1 mR NA和蛋白表达量显著降低,SPG20基因甲基化率明显下降,抑制了细胞的增殖活性、迁移和侵袭能力。结论:在肺腺癌中甲基转移酶SETDB1和SPG20甲基化存在相关性,SETDB1可能是SPG20发生甲基化的催化酶。
- 赵宝山杨阳孙光蕊郑竞雄梁宗英
- 关键词：肺腺癌甲基转移酶甲基化修饰
- 犬肋骨肋间肌肌瓣环再造气管的形态及病理学观察被引量：1
- 2008年
- 目的:对犬自体肋骨肋间肌肌瓣环再造气管的形态及病理学变化进行观察。方法:将犬的第3肋骨修整卷曲成五边形,用此肋骨肋间肌肌瓣环再造气管替代胸内部分气管,观察术后再造气管的形态及病理学变化。结果:术后再造气管稳定性好,血液供应较好,内径、截面积较大,基本能够维持气管的通气功能。镜下观察可见:术后早期,再造气管内膜可见大量新生毛细血管形成的炎性肉芽组织;术后中晚期肋骨卷曲折角处可见新生骨组织,正常气管与肋间肌吻合口交界区出现移行的柱状上皮。结论:犬肋骨肋间肌肌瓣环再造气管的形态达到气管的管道形态,再造的气管组织能够存活。
- 梁宗英林健孙超孙光蕊张旭
- 关键词：气管肿瘤
- 食醋对大鼠食管癌抑制作用的实验研究
- 侯继申贺晓雪丛秀云孙光蕊梁宗英辛国华张旭
- 该研究在国内首次应用食醋对SD大鼠食管癌模型进行干预，研究食醋对大鼠食管癌发生率、组织病理学及外周血淋巴细胞免疫状态的影响；观察了长期高浓度食醋干预条件下SD大鼠血清培养的人食管癌细胞EC109生长曲线、细胞DNA合成、...
- 关键词：
- 关键词：食管癌组织病理学食醋治疗
- 调亡抑制基因Survivin和乙酰基转移酶p300在食管癌组织中的表达以及临床意义被引量：2
- 2019年
- 目的探讨调亡抑制基因Survivin和乙酰基转移酶p300在食管癌(EC)组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法用免疫组化法检测2016年2月~2018年2月我院胸外科90例EC组织和40例癌旁组织Survivin和p300的蛋白表达水平;分析Survivin和p300蛋白与临床病例特征的关系及两者的相关性。结果①癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);②癌组织中p300的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);③Survivin的表达与ECTNM分期、肿瘤分化程度和淋巴转移有相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。p300的阳性表达率与肿瘤分化程度和淋巴结转移有相关性,差异有统计学意义(P<0.05);④Survivin和p300在EC中的表达成正相关(r=0.657,P<0.05)。结论Survivin和p300的表达水平与EC的分化程度及转移有相关性,且两者可能在EC的发生、发展和转移等方面发挥协同作用。
- 梁宗英侯继申张乐张志民孙光蕊辛国华
- 关键词：食管癌
- 食醋干预下大鼠血清对食管癌EC109细胞凋亡及Survivin表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究长期高醋饮食SD大鼠血清诱导食管癌EC109细胞凋亡及其对Survivin蛋白表达的影响。方法采用普通SD大鼠血清和长期高醋饮食条件下SD大鼠血清培养食管癌EC109细胞。I组:以含20%灭活普通SD大鼠血清培养液培养食管癌EC109细胞;II组:以含20%灭活长期高醋饮食干预条件下SD大鼠血清培养液培养食管癌EC109细胞;应用流式细胞仪分别采用Annexin V-EGFP/PI双染法和亚倍体峰法检测两组食管癌细胞早期和中晚期凋亡率;应用Western blot方法检测Survivin蛋白的表达水平。结果 II组细胞凋亡率明显高于I组,有统计学差异(P<0.05);II组细胞中Survivin蛋白的表达水平明显低于I组,差异有统计学显著意义(P<0.05)。结论长期高醋饮食SD大鼠血清能促进食管癌EC109细胞的凋亡并抑制Survivin蛋白的表达。
- 侯继申丛秀云孙光蕊辛国华张旭梁宗英
- 关键词：食醋SURVIVINEC109细胞
- miR-203a-3p对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响及其与Survivin的靶向调控关系
- 2024年
- 目的观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC,RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基因检测法分析miR-203a-3p与Survivin的靶向调控关系。将TE-1细胞分为对照组、miR-203a-3p模拟组、miR-203a-3p抑制组及阴性对照组。miR-203a-3p模拟组转染miR-203a-3p mimic,miR-203a-3p抑制组转染miR-203a-3p inhibitor,阴性对照组转染miR-203a-3p NC,对照组不进行转染,RT-qPCR法验证转染效率。采用MTT法检测转染后2、12、24、36、48 h的细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果食管癌细胞中miR-203a-3p mRNA表达低于正常食管黏膜上皮细胞,Survivin mRNA表达高于正常食管黏膜上皮细胞(P均<0.05)。TargetScan数据库分析显示,Survivin基因在3′UTR端存在7个连续的可以与miR-203a-3p互补的核苷酸序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染Survivin-WT和miR-203a-3p mimic质粒的TE-1细胞荧光素酶活性低于其他细胞(P<0.05)。培养12、24、36、48 h时细胞活力miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05);细胞迁移距离及侵袭细胞数miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05)。结论miR-203a-3p高表达可抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与靶向负调控Survivin有关。
- 郑竞雄黄景涛孙光蕊赵宝山梁宗英
- 关键词：食管癌SURVIVIN细胞侵袭细胞迁移
- P300低表达食管癌细胞株TE-1的Survivivn蛋白乙酰化、增殖迁移侵袭能力变化及其机制
- 2024年
- 目的观察乙酰基转移酶P300低表达食管癌细胞株TE-1细胞中的Survivivn蛋白乙酰化、增殖迁移侵袭能力变化,并探讨其机制。方法取对数生长期TE-1细胞分为si-P300组、si-P300-NC组、NC组。si-P300组采用脂质体介导法转染乙酰基转移酶P300下调质粒,si-P300-NC组采用脂质体介导法转染阴性对照质粒,NC组不转染质粒,转染后继续孵育48 h进行后续实验。取各组细胞,采用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测Survivin蛋白乙酰化水平。取各组细胞,继续培养12、24、36、48 h时,采用CCK-8法检测细胞增殖能力(以OD值表示)。取各组细胞,采用细胞划痕实验检测迁移能力(以细胞迁移距离表示),采用Transwell小室实验检测侵袭能力(以穿膜细胞数表示),采用Western blotting法检测VEGF信号通路相关蛋白AKT1、MDM2、Bcl-2、Caspase3。结果si-P300组细胞Survivin蛋白乙酰化水平均低于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05)。si-P300组细胞培养12、24、36、48 h时的OD值均低于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05)。si-P300组细胞迁移距离和穿膜细胞数均低于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05)。si-P300组细胞AKT1、MDM2、Bcl-2蛋白相对表达量均低于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05),Caspase3蛋白相对表达量均高于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05)。结论转染P300下调质粒抑制P300表达后,TE-1细胞乙酰化水平下降,细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,其机制可能与调控VEGF信号通路有关。
- 郑竞雄孙光蕊黄景涛韩晓丽赵松杨悦梁宗英
- 关键词：乙酰基转移酶P300SURVIVIN蛋白食管癌
- C646靶向KAT3b通过Survivin乙酰化调控食管癌侵袭和迁移
- 2023年
- 目的探讨乙酰基转移酶抑制剂C646靶向KAT3b通过Survivin蛋白乙酰化影响食管癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)、迁移和侵袭的机制。方法体外培养食管癌TE-1细胞,MTT法筛选C646最佳给药浓度;C646处理TE-1细胞为实验组(C646组),DMSO处理TE-1细胞为对照组(DMSO组);实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测KAT3b mRN表达量;免疫共沉淀法检测Survivin蛋白乙酰化;Western blot法检测KAT3b及EMT相关蛋白表达;MTT法检测细胞存活能力,细胞划痕实验观察迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力。结果C646组中KAT3b mRNA和蛋白表达量下降,且Survivin蛋白乙酰化水平下降;C646组中E-cadherin蛋白表达上调,而N-cadherin、Snail和Slug蛋白表达下降。C646组中食管癌TE-1细胞存活、迁移和侵袭能力显著下降。结论C646可能通过下调KAT3b的表达降低Survivin蛋白乙酰化水平,进而抑制食管癌细胞EMT、存活及迁移侵袭能力。
- 郑竞雄杨阳孙光蕊邢磊白宇航梁宗英
- 关键词：SURVIVIN乙酰化修饰
- 煤焦油沥青烟气诱导SD大鼠肺癌动物模型的实验研究被引量：9
- 2015年
- 目的采用煤焦油沥青(CTP)烟气吸入法诱导SD大鼠肺癌疾病模型,评价该法造模的优缺点以及对其效果进行观察。方法将50只SD大鼠放入染毒柜内,每日给予相同浓度的CTP烟气熏蒸,每天持续3 h。每周观察并记录小鼠的生长、活动、饮食和健康状况,并称量体重。32周后处死全部存活大鼠,取肺组织检查肿瘤发生情况,并对标本常规石蜡制片,HE染色,病理学方法检查大鼠肺癌发生情况。结果个别实验鼠在实验早期偶尔有刺激性咳嗽表现,大部分大鼠精神状态较好,饮食、活动以及体重增长基本正常。但在实验后期大鼠体重均有所下降,精神萎靡、消瘦。实验结束时存活大鼠46只,4只死亡。存活大鼠中36只罹患不同类型肺癌,肺癌发病率为69.57%。结论选用CTP烟气吸入法可以诱导大鼠肺癌疾病模型,且此方法实验鼠肺癌发病率高,实验成本低,简单易行,是实验室获取肺癌动物模型的较理想选择。
- 梁宗英张乐孙光蕊刘晓东候继申张旭
- 关键词：肺癌动物模型煤焦油沥青烟气
- 食醋对二甲基亚硝胺诱导的大鼠食管癌的抑制作用被引量：1
- 2015年
- 目的应用食醋对二甲基亚硝胺(NDMA)诱发大鼠食管癌动物模型进行干预,观察大鼠食管癌患病率,研究食醋对食管癌的抑制作用。方法随机将80只SD大鼠平均分成两组。Ⅰ组:普通饲料、普通饮水饲养,每周一次NDMA皮下注射,10 mg/kg;Ⅱ组:含醋饲料、含醋饮水饲养,每周一次NDMA皮下注射,10 mg/kg。24周后,解剖各组存活大鼠,取食管组织,常规染色切片后行病理组织学观察,记录两组实验鼠食管癌发病数据。以各组实验鼠食管癌发病率数据为对比参数,对数据进行统计学分析。结果Ⅰ组存活34只大鼠中有32只罹患食管癌,患病率为94.12%。Ⅱ组存活38只实验鼠中有28只患食管癌,患病率为73.68%。Ⅱ组大鼠食管癌患病率明显低于Ⅰ组,差异有显著性(P<0.05)。结论食醋对NDMA诱导的SD大鼠食管癌有一定的抑制作用。
- 侯继申孙光蕊丛秀云辛国华梁宗英
- 关键词：二甲基亚硝胺食管癌食醋
