崔丽娟
- 作品数：10 被引量：61H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB p65表达的影响
- 2008年
- 目的探讨辛伐他汀(SV)对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏NF-κB p65表达的影响。方法采用高脂饲料喂养建立IR大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估,IR大鼠给予SV治疗。应用Western blot方法检测大鼠肝脏中NF-κB p65蛋白的表达。结果(1)高脂饲料组的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组(P<0.01)。(2)SV治疗组肝脏NF-κB p65蛋白的表达明显低于高脂未治疗组(P<0.05),但与基础饲料组无明显差别。(3)与基础饲料组相比,SV治疗组和高脂未治疗组的胰岛素敏感性指数(ISI)明显降低(P<0.05);SV治疗组与高脂未治疗组的ISI无明显差别。结论SV能使高脂诱导的IR大鼠肝脏升高的NF-κB p65蛋白表达水平恢复正常,但不能明显改善全身胰岛素抵抗。
- 崔丽娟都健朱丹曾芙蓉王娟
- 关键词：胰岛素抵抗肝脏NF-ΚBP65辛伐他汀
- 代谢综合征与相关疾病被引量：1
- 2007年
- 代谢综合征是一组包括高血压、血脂紊乱、高血糖、肥胖、高凝状态、微量蛋白尿和高尿酸血症等多种代谢异常的集合。目前认为，代谢综合征是一组与心血管疾病和2型糖尿病密切相关的危险因素，是一种随着肥胖发生率的增长而日益常见的代谢紊乱现象。其病理生理缘于伴随过度释放脂肪酸的胰岛素抵抗，促炎状态参与其中。代谢综合征的患病率非常高，预计未来十年内还会进一步提高。
- 都健崔丽娟
- 关键词：代谢综合征相关疾病肥胖发生率高凝状态高尿酸血症微量蛋白尿
- 不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白表达及与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达及与胰岛素抵抗的相关性。方法对2004年10月至2005年4月中国医科大学附属第一医院体检中心90名体检者(男53名,女37名),根据标准75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量异常(IGT)组、同时合并IFG/IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测各组血清hs-CRP,并与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作相关分析。结果IFG组、IFG/IGT组及T2DM组hs-CRP均明显高于NGT组,并与糖代谢指标及HOMA-IR呈正相关。结论T2DM患者早在IFG阶段就已经存在炎症状态,炎症可能参与了T2DM的发生与发展。
- 曾芙蓉都健崔丽娟
- 关键词：糖调节受损胰岛素抵抗C-反应蛋白
- 不同糖耐量状态者血清SICAM-1和SVCAM-1水平与炎症相关性研究被引量：11
- 2007年
- 按口服葡萄糖耐量试验结果，将研究对象分为正常糖耐量（NGT）组、单纯空腹血糖受损（IFG）组、单纯糖耐量受损（IGT）组、IFG与IGT并存（IFG／IGT）组及2型糖尿病（DM）组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测上述人群的血清可溶性细胞间黏附分子1（SICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子1（SVCAM-1）和超敏C反应蛋白水平（hr-CRP），并与糖脂代谢指标和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作相关性分析。结果显示，血清SICAM-1、SVCAM-1和hs-CRP水平按分组顺序逐组升高，提示2型DM的发病过程与内皮细胞损伤和炎症状态有关。
- 曾芙蓉都健崔丽娟
- 关键词：糖调节受损细胞黏附分子C反应蛋白质
- 不同糖耐量水平者血液流变学改变及与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：8
- 2006年
- 目的探讨不同糖耐量水平者血液流变学改变并与胰岛素抵抗进行相关性分析。方法分别检测正常糖耐量(NGT) 者、糖调节受损(IGR)者及2型糖尿病(T2DM)者的血脂、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素和全血黏度等指标,计算HOMA胰岛素抵抗(IR)指数和HOMA-β细胞功能指数,并将全血黏度与糖脂代谢指标及HOMA-IR指数作相关性分析。结果 IGR 组及T2DM组全血黏度均明显高于NGT组,而且全血黏度与糖代谢指标及HOMA-IR指数呈正相关。结论不仅T2DM者存在高黏血症及IR,早在IGR阶段就已经存在明显的IR和血液流变学改变,血液流变学改变可能参与了T2DM及其血管并发症的发生与发展。
- 曾芙蓉都健崔丽娟
- 关键词：2型糖尿病糖调节受损血液流变学胰岛素抵抗
- 血清SICAM-1、SVCAM-1表达与代谢综合征及其组分的关系被引量：12
- 2008年
- 目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子1(SICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(SV-CAM-1)水平与代谢综合征(MS)及其组分的关系。方法将108名体检者按是否具有MS及其组分分组,并按具有MS组分的个数分组,采用酶联免疫吸附法检测血清SICAM-1和SVCAM-1水平,并与糖脂代谢指标及HOMA-IR作相关性分析。结果具有MS及其组分者SICAM-1、SVCAM-1水平分别较无MS及其组分者明显升高,而且随着MS组分数目增加,SICAM-1、SVCAM-1水平亦明显升高。结论SICAM-1、SVCAM-1均与糖脂代谢指标及HOMA-IR相关。MS组分的累积加重了血管内皮功能障碍,血管内皮功能障碍可能参与了MS的发生与发展。
- 曾芙蓉都健崔丽娟
- 关键词：代谢综合征胰岛素抵抗黏附分子
- 胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的相关性研究被引量：8
- 2008年
- 目的探讨高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。血脂分析采用酶测定法,游离脂肪酸测定采用比色法。结果高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg/(kg·min),P<0.01];高脂饲料组大鼠附睾周围脂肪重量[(3.06±0.71)vs(1.91±0.77)g,P<0.01]及其占体重的百分比[(1.13±0.18)%vs(0.70±0.21)%,P<0.01]、血清三酰甘油[(0.11±0.01)vs(0.05±0.01)mmol/L,P<0.01]和游离脂肪酸水平[(0.25±0.01)vs(0.12±0.01)μmol/L,P<0.01]均明显高于基础饲料组;大鼠内脏脂肪量(内脏脂肪占体重百分比)与GIR60-120负相关(r=-0.72,P=0.020)、与血清三酰甘油(r=0.74,P=0.014)和游离脂肪酸(r=0.72,P=0.020)水平正相关。结论高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪堆积可能是产生脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的根源。
- 崔丽娟都健王娟
- 关键词：脂代谢紊乱胰岛素抵抗
- 胰岛素抵抗大鼠脂联素与IKK/NF-κB表达的关系及辛伐他汀的干预作用
- 近年来由于遗传易感性和生活方式的相互作用，代谢综合征和2型糖尿病在世界范围内迅速增加，胰岛素抵抗是两者滋生的共同土壤。慢性非特异的低度炎症贯穿了胰岛素抵抗的发生发展过程，脂肪组织是胰岛素抵抗过程中炎症因子的重要来源。脂肪...
- 崔丽娟
- 关键词：胰岛素抵抗脂联素辛伐他汀
- 文献传递
- 胰岛素抵抗大鼠脂联素与IKK mRNA表达的相关性研究被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨胰岛素抵抗大鼠脂联素(APN)与核因子κB(NF-κB)抑制因子激酶(IKK)mRNA表达的关系。方法:采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用RT-PCR方法检测大鼠脂肪组织中APN和IKK mRNA的表达。结果:高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28vs4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01];与基础饲料组相比,高脂饲料组大鼠脂肪组织APN mRNA的表达显著降低(A值APN/β-actin0.39±0.23vs1.26±0.30,P<0.05)、IKK mRNA的表达显著升高(A值IKK/β-actin0.99±0.10vs0.17±0.02,P<0.05),APN与IKK mRNA的表达相关(r=-0.83,P<0.05)。结论:胰岛素抵抗大鼠脂肪组织APN与IKK mRNA的表达显著负相关,提示IKK引起的NK-κB的活化可能与胰岛素抵抗时脂肪组织APN合成减少有关。
- 崔丽娟都健曾芙蓉朱丹王娟
- 关键词：胰岛素抵抗脂肪组织脂联素
- 高脂喂养大鼠肝脏的NF-κBp65表达与胰岛素抵抗的相关性被引量：10
- 2008年
- 目的探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达。结果①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120（0.76±0.28vs4.26±0.70）mg/（kg.min）,P〈0.01]。②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组（A值118.48±1.45vs68.13±4.84,P〈0.01）。③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120（r=-0.993,P=0.000）和ISI（r=-0.773,P=0.009）负相关。结论高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源。
- 崔丽娟都健王娟朱丹王慧敏
- 关键词：肝脏胰岛素抵抗
