- 核肌球蛋白在Nox2介导的心肌缺血性损伤中的作用及机制
- 第一章 Nox2/VPO1途径在心肌缺血/再灌注氧化损伤中的作用及机制 研究背景： 心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，IR）损伤是缺血心肌恢复血液灌流后损伤进一步加剧的现象。 心肌IR损伤...
- 张一帅
- 关键词：心肌缺血性损伤生物信息学氧化应激
- MLC20/NOX通路促心脑血管氧化应激作用及药物干预研究
- 彭军罗秀菊刘斌李元建张一帅彭靖
- 关键词：
- 关键词：心血管疾病脑缺血损伤生物信息学
- 核肌球蛋白轻链在心肌缺血/再灌注中的作用机制
- 2015年
- 目的：探讨核肌球蛋白调节轻链（NMLC20）在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其对NOX2的表达机制.方法建立SD大鼠心肌缺血/再灌注或心肌细胞低氧/复氧损伤模型,并用ML7或基因沉默等进行干预.检测心肌梗死损伤,NOX2mRNA和蛋白表达水平以及胞质、胞核MLC20蛋白和磷酸化水平等指标.利用免疫共沉淀、DNApull-down和荧光素报告酶基因等评估MLC20对NOX2的表达调节机制.结果IR处理后,大鼠心肌损伤增加伴随NOX2表达和p-NMLC20水平升高,胞质p-MLC20水平降低.上述现象能被ML-7逆转;HR处理后,心肌细胞凋亡增加伴随NOX2表达和p-NMLC20水平升高,胞质p-MLC20水平降低,上述现象可被ML-7或MLC20siRNA逆转;免疫共沉淀等结果显示p-NMLC20能与RNApolII形成复合物,通过结合NOX2基因启动子区域特定序列促进NOX2表达.结论心肌缺血/再灌注时,核肌球蛋白通过其调节轻链磷酸化,与RNA聚合酶II形成转录起始复合物,进而识别结合NOX2基因启动子特定序列促进NOX2表达.
- 张一帅刘斌罗秀菊李廷波彭军
- 关键词：NADPH氧化酶肌球蛋白轻链激酶心肌
- 肌球蛋白轻链在肺动脉高压内皮祖细胞衰老中的作用机制
- 目的 探讨非肌肉型肌球蛋白调节轻链(nmMLC20)在肺动脉高压内皮祖细胞(EPCs)衰老中的作用及机制。方法 建立低氧诱导的肺动脉高压动物模型和体外EPC衰老模型,采用法舒地尔或基因沉默等进行干预。测定大鼠右心室收缩压...
- 刘斌张一帅李廷波彭军
- 关键词：肺动脉高压内皮祖细胞衰老NADPH氧化酶法舒地尔
- 肌球蛋白轻链在肺动脉高压内皮祖细胞衰老中的作用机制
- 2015年
- 目的探讨非肌肉型肌球蛋白调节轻链（nmMLC20）在肺动脉高压内皮祖细胞（EPCs）衰老中的作用及机制.方法建立低氧诱导的肺动脉高压动物模型和体外EPC衰老模型,采用法舒地尔或基因沉默等进行干预.测定大鼠右心室收缩压（RVSP）,右心重构指数,肺血管重构,外周血EPCs衰老率,EPCs中NOX2mRNA和蛋白表达和p-nmMLC20水平等指标.结果肺动脉高压大鼠外周血来源EPCs衰老率明显增加伴随NOX2表达和p-nmMLC20水平升高.上述现象能被法舒地尔逆转;低氧处理后,EPCs衰老率增加伴随NOX2表达和p-nmMLC20水平升高,上述现象可被法舒地尔或MLC20 siRNA逆转.结论肺动脉高压时,nmMLC20以磷酸化形式促进NOX2表达,提高活性氧水平,进而加速了EPCs衰老.
- 刘斌张一帅李廷波彭军
- 关键词：肺动脉高压内皮祖细胞衰老NADPH氧化酶法舒地尔
- 神经元型一氧化氮合酶在心脏功能调节中的作用被引量：3
- 2009年
- 神经元型一氧化氮合酶(nNOS)不仅在神经细胞中表达,也存在于心肌细胞。生理状况下,nNOS源性的一氧化氮(NO)通过自分泌以负反馈的调节方式维持细胞内Ca2+浓度稳态,防止细胞内Ca2+浓度超载,对于维持正常的心功能具有重要意义。病理状况下,nNOS的活性发生明显变化,nNOS源性的NO可能参与了心脏疾病的发生和发展。
- 张一帅杨晶彭军李元建胡长平
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶心功能
- 藜芦醇衍生物BTM-0512抗肺动脉高压心血管重构的作用及机制
- 目的:NOX2、NOX4和VPO1在心血管系统氧化应激中起重要作用,本实验拟探讨白藜芦醇衍生物BTM-0512对低氧诱导的肺动脉高压大鼠心血管保护作用是否涉及对上述分子的表达调节。方法:雄性健康SD大鼠42只,随机分为6...
- 刘斌张洪峰张一帅张洁洁李廷波彭军
- 关键词：肺动脉高压白藜芦醇衍生物肺血管重构
- 文献传递
- 血管过氧化物酶在心肌缺血-再灌注损伤中的作用和机制
- ＜正＞前言缺血-再灌注损伤是指心肌缺血恢复灌流后结构与功能未得到改善反而损伤加剧的现象,氧化应激水平增高是缺血-再灌注损伤的主要机制之一。氧化应激是指机体活性氧（reactive oxygen species,ROS）大...
- 张一帅胡长平张国刚李健哲柏勇平李元建彭军
- 文献传递
- 氧化应激与心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2013年
- 心肌缺血再灌注损伤是指心肌缺血再灌注后出现损伤进一步加重现象，其机制涉及中性粒细胞浸润、钙超载、能量代谢障碍等多种学说，其中氧化应激学说是当前热点。氧化应激是指机体活性氧产生过多和／或抗氧化能力下降，使得活性氧大量蓄积而引起的损伤。心肌缺血和再灌注过程中均可产生活性氧，其中以再灌注初期产生的量最为显著。活性氧可通过多种机制损伤心肌细胞，如直接攻击细胞膜和细胞内各种大分子物质，导致心肌细胞坏死或激活氧化还原信号途径诱导心肌细胞凋亡。
- 张一帅罗秀菊马琦琳彭军
- 关键词：氧化应激缺血再灌注损伤NADPH氧化酶
- 核肌球蛋白轻链在心肌缺血/再灌注中的作用机制
- 目的：探讨核肌球蛋白调节轻链(NMLC20)在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其对NOX2的表达机制。方法建立SD大鼠心肌缺血/再灌注或心肌细胞低氧/复氧损伤模型,并用ML-7或基因沉默等进行干预。检测心肌梗死损伤,NOX...
- 张一帅刘斌罗秀菊李廷波彭军
- 关键词：NADPH氧化酶肌球蛋白轻链激酶心肌
