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张学军: 作品数：145 被引量：277H指数：8; 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科技厅指导计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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硼替佐米治疗原发性肾轻链沉积病1例并文献复习: 2014年; 肾脏轻链沉积病（LCDD）属于浆细胞病,在临床上较少见,诊断治疗较困难。我们以小剂量硼替佐米治疗1例患者获得良好效果,现报告如下。; 张永梅王颖刘小军温树鹏王福旭张学军; 关键词：硼替佐米

从刺络放血治疗慢性荨麻疹探析其调节血清溶血磷脂酰胆碱的可能机制被引量：3: 2021年; 慢性荨麻疹(CU)是一种变态反应性皮肤病,其发病机制较为复杂,涉及自身免疫、炎症、细胞缺陷、凝血和补体系统等不同病理机制途径,其中自身免疫途径是目前公认的主要病理途径,炎性反应在其发生发展中同样具有重要地位。临床治疗多采用H 1受体拮抗剂,虽然短期内能改善患者病情,但停药后复发率高。CU属中医学瘾疹范畴,刺络放血治疗CU疗效确切且能降低其复发率,其作用机制与自身免疫密切相关。溶血磷脂酰胆碱(LPC)是一种亲水两性磷脂酸,具有多种生物学功能。兹对LPC在自身免疫及炎症中的作用进行阐述,探讨其在刺络放血治疗CU中的可能作用机制。; 王博媛石钰杜玉茱张学军王艳君; 关键词：荨麻疹刺络疗法放血

IgA型多发性骨髓瘤继发重度混合型高脂血症一例及文献复习被引量：2: 2007年; 目的探讨 IgA 型多发性骨髓瘤(MM)并发高脂血症的发生机制、临床特点及治疗方法。方法报道 IgA 型 MM 患者伴发重度混合型高脂血症1例并进行文献复习。结果单克隆 IgA 可通过竞争性与低密度脂蛋白(LDL)结合干扰 LDL 与 LDL 受体的结合,使胆固醇在血液循环中聚集,导致多继发性高脂血症。针对 MM 进行治疗使单克隆 IgA 浓度下降,血脂水平可平行下降。结论严重高脂血症可加重 MM 的高黏症状,引起复杂临床情况。故在临床工作中应关注 IgA 型 MM 患者的血脂情况。; 李晓丽张学军王福旭刘小军潘岐董作仁; 关键词：多发性骨髓瘤高脂血症; 全文增补中

氨茶碱对淋巴瘤细胞系增殖与凋亡的影响及机制探讨被引量：3: 2003年; 为探讨磷酸二酯酶 (phosphodiesterase ,PDE)抑制剂在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制 ,研究了非选择性PDE抑制剂氨茶碱 (aminophylline,AM)对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的影响。采用MTT检测 ,光学显微术 ,电镜术及膜联蛋白V染色观察细胞增殖、细胞凋亡的形态学变化及凋亡率 ;用流式细胞术和RT PCR技术检测细胞周期 ,周期蛋白B1和Bcl 2的表达及线粒体跨膜电位的变化。结果显示 ,氨茶碱对Raji细胞增殖呈浓度依赖性抑制作用 ;形态学观察发现随氨茶碱浓度增加 ,细胞体积明显缩小 ,核固缩 ,核染色质核膜下聚集 ,出现凋亡小体 ;细胞涂片显示 ,核染色质凝聚、核碎裂 ;电镜观察有典型凋亡细胞 ;膜联蛋白V染色显示氨茶碱诱导Raji细胞凋亡率增加 ,线粒体跨膜电位 (△ψm)呈浓度依赖性下降 ;流式细胞术及RT PCR显示氨茶碱下调Bcl 2蛋白及mRNA的表达 ;细胞周期分析显示经氨茶碱处理的细胞出现S期阻滞、细胞周期蛋白B1表达下调。结论 :氨茶碱可通过S期阻滞抑制细胞增殖、下调Bcl 2的表达及降低线粒体膜电位而诱导Raji细胞凋亡。; 刘泽林董作仁张学军王福旭杨敬慈马卫东杜行严姚丽; 关键词：氨茶碱淋巴瘤 RAJI细胞细胞增殖细胞凋亡

静脉注射丙种球蛋白治疗结节病合并严重血小板减少一例: 2004年; 段建召张静楠张学军潘凌刘明娟; 关键词：结节病丙种球蛋白

急性白血病患者血浆因子Ⅱ、Ⅴ凝血活性的研究: 1996年; 对４４例急性白血病患者进行了血浆Ⅱ：Ｃ和Ⅴ：Ｃ的研究。正常对照组Ⅱ：Ｃ活性为９９．８３±２９．１９（％），Ⅴ：Ｃ为１０１．５０±３９．７４（％）。疾病活动期、有出血倾向时Ⅱ：Ｃ降低；当外周血幼稚细胞＞６０％时，Ⅱ：Ｃ降低更明显为５９．１９±２４．５５（％）；以上变化有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。缓解期，Ⅱ：Ｃ水平有所恢复，但未达正常。Ⅴ：Ｃ仪表现在疾病活动期活性高于正常，为１５２．８４±７７．４８（％）（Ｐ＜０．０１），在其它组变化不明显。研究结果显示Ⅱ：Ｃ与急性白血病出血倾向相关；Ⅴ：Ｃ则可能与白血病细胞促凝活性相关。; 张学军徐世荣姚尔固郭辉李玉秀; 关键词：急性白血病因子V 凝血活性

异基因造血干细胞移植后嵌合状态与白血病复发关系的研究被引量：1: 2019年; 目的探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后嵌合状态与白血病复发的关系。方法回顾性分析2014年1月至2018年6月于我院行清髓性allo-HSCT的成人白血病患者73例,采用短串联重复序列-聚合酶链反应(STR-PCR)检测移植后+30、+60、+90天受者骨髓的供受者细胞嵌合率,分析嵌合率与复发的关系。结果移植后+90天复发组嵌合率低于非复发组。移植后+60 d、+90 d低嵌合患者有较高的复发率(P=0.021,0.027)。多因素分析显示移植前疾病状态、+60d嵌合率、+90d嵌合率是白血病患者行allo-HSCT后复发的独立危险因素。结论Allo-HSCT后嵌合状态对复发具有预测价值,+60、+90天低嵌合患者有较高的复发率。; 刘方张学军牛志云温树鹏王颖王福旭; 关键词：白血病造血干细胞移植嵌合复发

SHP-1与SOCS3基因在成人急性白血病中的表达及其与预后的关系: 2009年; 目的了解SHP-1基因和SOCS3基因在白血病细胞中的表达及其对预后的影响,为进一步阐明SHP-1和SOCS3基因在白血病发病中的作用机制打下基础。方法用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)和RT-PCR方法分别对AL患者和13例正常对照的骨髓进行SHP-1、SOCS3 mRNA水平监测。结果①正常人SHP-1 mRNA均呈阳性表达,其表达水平为3.413±2.018,ALL患者SHP-1均为阴性表达;初治、复发AL组SHP-1表达水平明显低于正常对照组(P<0.01),缓解后SHP-1 mRNA水平上升但仍低于正常对照(P<0.01)。②初治和复发AL患者SOCS3 mRNA表达水平均明显高于缓解组和正常对照组(P<0.05);缓解患者SOCS3 mRNA与正常对照相比无统计学意义(P>0.05)。③SHP-1表达阳性组缓解率(76.4%)明显高于表达阴性组(47.3%)(P<0.01)。结论SHP-1和SOCS3均参与白血病发病,但发病机制不同。SHP-1与白血病的疗效预后有关。; 罗建民杨琳李燕刘小军温树鹏王福旭张敬宇张学军杜行严姚丽董作仁; 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶细胞因子信号转导抑制因子3 白血病

白血病细胞株KG-1中Mxi1基因突变的检测和表达载体的构建: 2011年; 目的检测白血病细胞株KG-1中Mxil基因SID和bHLHzip区突变情况并构建Mxil基因的野生型和突变型真核表达载体,观察其转染真核细胞后基因表达的情况。方法应用RT-PCR和SSCP分析KG-1细胞株Mxil基因的突变,将Mxil野生型/突变型基因cDNA插入到pDs-red2-N1质粒中,构建pDs-red2-N1/Mxil(野生型/突变型)真核表达载体,采用脂质体方法将质粒转染COS-7细胞,流式细胞仪检测红色荧光蛋白表达并计算转染效率。RT-PCR检测转染后Mxil基因的表达。结果 Mxil基因突变位于HelixⅡ区第82编码子的CAT/TAT(His/Tyr)。成功构建pDs-red2-N1/Mxil(野生型/突变型)真核表达载体,经酶切、电泳可以看到在4 700、1845 bp存在两条电泳条带,Mxil基因在COS-7细胞中得到表达,转染后COS-7细胞红色荧光蛋白表达的阳性细胞为18.07%,表达高峰出现在转染后第3天,并可持续表达6d左右。结论 Mxil基因的高度保守区域bHLHzip存在基因突变,Mxil突变基因的真核表达载体构建成功,并成功转染真核细胞COS-7。; 郭晓玲张改玲尹风雷牛志云张学军董作仁朱平潘崚; 关键词：基因转染

急性移植物抗宿主病中Ly49A^+T淋巴细胞的分布及其调节被引量：1: 2002年; 目的 :探讨急性GVHD模型中小鼠杀伤性细胞抑制性受体Ly4 9A在造血系统T淋巴细胞亚群的表达及CsA、IL 4、IL 15对Ly4 9A表达的调节 ;方法 :BALB c、C5 7BL 6、CB6F1间脾细胞和骨髓细胞混合移植 ,建立急性GVHD模型 ,利用FCM双色免疫荧光检测 ,动态观察植入后不同时间造血器官T淋巴细胞亚群中Ly4 9A表达情况 ;体外T淋巴细胞培养观察IL 4、IL 15对Ly4 9A表达的调节 ;结果 :①Ly4 9AB6 在B6、F1小鼠的外周血、脾脏和骨髓细胞中均有表达 ,但在胸腺中基本无表达 ;②aGVHD中CD3+ Ly4 9A+ 及CD8+ Ly4 9A+ T细胞在移植早期增加 ,1w后迅速减低 ,至移植后 5w开始升高 ,并可超过移植前 ;CsA明显下调Ly4 9A变化幅度 ;③IL 4、IL 15均有上调脾CD3+ Ly4 9A+ 细胞群的作用 (P =0 0 0 1)。结论 :Ly4 9A+ T细胞主要出现在外周淋巴器官 ;供者Ly4 9A+ T细胞在改变的MHC背景环境下 ,趋向于对宿主的免疫耐受 ,抑制性受体表达增加 ;骨髓的造血微环境可影响骨髓Ly4 9A+ T细胞比例的变化 ;; 张学军董作仁刘泽林王福旭杨敬慈张文辉刘志和张静楠姚丽杜行严; 关键词：T淋巴细胞移植物抗宿主病细胞因子 GVHD 动物模式

张学军

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