张文娟
- 作品数：7 被引量：28H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因通过线粒体凋亡路径促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡被引量：4
- 2009年
- 目的研究去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素2（tMfn2）基因对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响及其相关的信号通路。方法用携带tMfn2基因和线粒体融合素2（Mfn2）基因的重组腺病毒（Adv—tMfn2和Adv—Mfn2）感染VSMC。采用流式细胞术、细胞凋亡ELISA、TUNEL染色等方法检测tMfn2对VSMC凋亡的影响。Western blot分析磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）以及线粒体凋亡路径中B细胞淋巴瘤／白血病-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关的X蛋白（Bax）、有活性的天冬氨酸特异一半胱氨酸蛋白酶9（cleaved caspase-9）的表达变化。结果流式细胞仪检测和ELISA结果表明，tMfn2促VSMC凋亡的作用显著强于Mfn2，且呈时产依赖性[72h凋亡率分别为（79．2±0．2）％和（65．0±1．2）％，P〈0．01]。TUNEL染色发现tMfn2组的凋亡细胞明显多于Mfn2组（P〈0．01）。Western blot结果显示，tMfn2和Mfn2组中p-Akt水平均明显降低，但前者作用更显著（P〈0．01）。进一步检测线粒体凋亡路径中的相关蛋白，tMfn2组的Bax蛋白表达显著升高、Bcl-2蛋白表达显著降低，且cleaved caspase-9的活性明显增强，较Mfn2诱导凋亡的作用更强（P〈0．01）。结论与Mfn2相比，tMfn2促进VSMC凋亡的作用更强，其机制与抑制Akt磷酸化并激活线粒体凋亡途径有关。
- 赵丽周炜王四坤廖华张文娟陈光慧郭小梅
- 关键词：细胞凋亡腺病毒科
- 踝臂指数与心脑血管病危险因素关系的研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨心脑血管病高危患者踝臂指数（ABI）异常的检出率与心脑血管疾病危险因素及临床心脑血管事件的关系。方法选取我院288例心脑血管病高危住院患者，年龄30-93（64±13）岁，男性165例，女性123例；分为ABI正常组（ABI 0．9～1．3）193例和ABI异常组（1．3〈ABI〈0．9）95例，进行ABI、身高、体重指数、腰围、臀围、血压、心率测量，病史采集及血液生化检查；比较两组间与心脑血管病各危险因素及临床心脑血管病事件发生情况的差异。结果288例患者中ABI异常95例，检出率为32．98％。影响ABI的主要危险因素为年龄（P=0．001）、性别（P=0．013）、血糖（P〈0．01）、血脂（P=0．003）、血压（P〈0．01）、吸烟（P=0．002）等。异常组心、脑血管病事件的检出率分别为26．32％和37．89％，明显高于ABI正常组的10．36％和20．21％，经Logistic回归分析处理，OR值分别是4．09、2．11，P〈0．05，差异有统计学意义。结论心脑血管病高危患者中ABI异常检出率高；ABI与心脑血管病各危险因素具有良好的相关性；ABI是心脑血管事件的预测因子之一。
- 唐世凡王朝晖张文娟朱秀华
- 关键词：踝臂指数心脑血管病心脑血管事件
- 正常人外周血单个核细胞对雷公藤内酯醇的耐药特征和机制的研究
- 目的探讨正常人外周血单个核细胞(PBMC)对雷公藤内酯醇(triptolide,TP)的耐药特征和机制。方法采用递增雷公藤内酯醇剂量的浓度梯度诱导法使正常人外周血单个核细胞产生耐药。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞...
- 涂胜豪张文娟胡永红方赫
- 关键词：单个核细胞白细胞介素1逆转录-聚合酶链反应雷公藤内酯醇
- 文献传递
- Mfn2介导缬沙坦抑制血管平滑肌细胞增殖的研究被引量：9
- 2012年
- 目的研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth mus-cle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制。方法体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7 mol/L)进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验(MTT)检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的变化。结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6 mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7 mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响。结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关。
- 张文娟龚俊荣郭小梅
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖线粒体融合素基因-2
- tMfn2基因抑制血管平滑肌细胞增殖的作用与机制被引量：5
- 2009年
- 目的比较线粒体融合素基因2（Mfn2）和去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素基因2（tMfn2）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的作用，探讨tMfn2基因对VSMCs增殖的影响及其相关的信号通路。方法用携带tMfn2基因和Mfn2基因的重组腺病毒（Adv—tMfn2和Adv-Mfn2）感染VSMCs，检测tMfn2蛋白和Mfn2蛋白在细胞中的表达水平；细胞计数法、四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测VSMCs的增殖；流式细胞术检测tMfn2基因对VSMCs周期的影响；Western blot分析各组磷酸化ERK1／2和磷酸化Raf-1蛋白表达水平的变化；采用方差分析对数据进行统计学处理。结果Adv-tMfn2和Adv—Mfn2感染VSMCs后能有效表达出相应蛋白；细胞计数和MTT结果显示，tMfn2和Mfn2均使VSMCs增殖受到明显抑制（P〈0．01），且前者较后者抑制效果更明显（P〈0．01）；流式细胞术结果表明tMfn2和Mfn2使多数VSMCs停滞于G0／G1期，细胞比例为（88．01±4．38）％和（67．43±6．21）％，可见tMfn2基因对细胞周期的影响更明显（P〈0．01）。进一步研究表明tMfn2比Mfn2更能降低磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）和磷酸化Raf-1（p-Raf-1）的表达水平（P〈0．01）。结论与Mfn2基因相比，tMfn2基因更能显著抑制VSMCs增殖，使细胞周期停滞于G0／G1期。这一作用主要通过抑制Ras-Raf-ERK1／2信号通路，下调磷酸化Raf-1蛋白表达，进而抑制ERK1／2的磷酸化而实现。
- 赵丽王四坤周炜廖华张文娟陈光慧郭小梅
- 关键词：细胞增殖腺病毒血管平滑肌细胞
- 正常人外周血单个核细胞对雷公藤内酯醇的耐药特征和机制的研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)对雷公藤内酯醇(trip-tolide,TP)的耐药特征和机制。方法采用递增TP剂量的浓度梯度诱导法使PBMC产生耐药。MTT比色法测定细胞对药物的敏感性及耐药指数(resistance index,RI),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测正常对照组和耐药组PBMC中多药耐药相关基因(multidrug resistance gene,MDR1)、多药耐药相关蛋白(multidrugresistance-associated protein,MRP)和肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中IL-1β的量。结果和正常细胞组相比,耐药组细胞的群体倍增时间延长2.7 h,RI是1.99,并且MDR1 mRNA、MRP mRNA、LRP mRNA表达量明显增加(P<0.01)。TP能显著抑制正常组PB-MC分泌IL-1β(P<0.05),但对耐药组的抑制作用不明显(P>0.05)。结论TP体外持续诱导可使正常人PB-MC产生耐药,其耐药性的产生涉及多个相关基因的表达,这可能是导致类风湿关节炎(RA)病人临床服用雷公藤一段时间后产生耐受的原因之一。
- 张文娟涂胜豪胡永红方赫
- 关键词：雷公藤内酯醇
- 正常人外周血单个核细胞对雷公藤内酯醇的耐药特征和机制的研究
- 长久以来,雷公藤一直作为治疗类风湿关节炎的有效药物之一。然而临床发现,在类风湿关节炎的治疗过程中,部分患者在服用雷公藤一段时间后会出现对药物敏感性降低的现象。除了患者的个体差异、疾病本身特点等因素外,导致抗风湿药物失效的...
- 涂胜豪张文娟胡永红方赫
- 文献传递
