张春明
- 作品数：7 被引量：60H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PDGF及PDGFR在大鼠肾间质纤维化过程中的作用被引量：22
- 2007年
- 目的探讨PDGF及其受体PDGFR在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的作用。方法24只SD大鼠,采用单侧输尿管梗阻模型,分别于造模后第3、7、14及21天各处死6只大鼠,取双侧肾脏(未手术侧为对照组)分别做光镜和电镜检查,观察其病理改变。并以免疫组织化学法检测肾组织中PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β以及α-SMA(活化肌成纤维细胞的标志)和Ⅲ型胶原的表达。结果与对照组相比PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β在不同时间点的梗阻肾脏中表达均增强,主要定位于扩张或萎缩的皮质肾小管上皮细胞,肾间质有少量表达。随着梗阻时间的延长,肾间质表达α-SMA的细胞和Ⅲ型胶原逐渐增多,两者呈正相关关系,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。肾间质α-SMA、Ⅲ型胶原的表达与肾小管PDGF-B和PDGFR-β的表达呈正相关,而与PDGF-A和PDGFR-α的表达无明显相关性。结论大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型中受损的肾小管过度表达PDGF-B、PDGFR-β,可促进肌成纤维细胞的形成和Ⅲ型胶原的沉积,在肾间质纤维化过程中可能起重要作用。
- 徐惠官阳杨木兰周泽斌张春明
- 关键词：肾间质纤维化PDGFPDGFR
- 肝癌细胞与肝星状细胞相互作用的实验研究
- 2017年
- 目的观察肝癌细胞HepG2与肝星状细胞（HSC）相互作用对二者生长状态的影响，初步探讨肝癌细胞和间质细胞的相互作用在肝癌发展过程中的作用。方法采用MTT、流式细胞仪、免疫组化法、电镜等方法，观察HepG2细胞条件培养基（CM）对HSC增殖、活化及活化HSC细胞CM对HepG2增殖的影响，以及两种细胞直接共培养后的超微结构改变。结果CM能明显促进HSC／HepG2增殖，影响细胞周期；经相应CM作用后，HSC中α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达增强，HepG2中增殖细胞核抗原（PCNA）表达增强。直接共培养的肝星状细胞超微结构也显示明显活化改变。结论HepG2细胞能诱导HSC增殖、活化，而HSC也能促进HepG2细胞增殖，两者的相互作用在肝癌的演进过程中可能起重要作用。
- 柯萍官阳杨木兰刘冰周泽斌张春明石玉香吴中杰
- 关键词：肝肿瘤肝细胞
- 电镜原理与结构及其生物样品的制备
- 2003年
- 张春明杨木兰
- 关键词：生物样品光学显微镜电子光学系统
- 血小板衍生生长因子及其受体在人肝细胞肝癌中的表达及意义被引量：6
- 2007年
- 目的研究血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在HCC发生、发展及转移中的作用。方法应用免疫组化方法结合计算机图像分析技术检测HCC组织、癌旁肝组织和正常肝组织中PDGF-A、PDGF-B及PDGFR-α、PDGFR-β的表达并分析其与HCC临床病理指标的关系。结果(1)HCC组织中PDGF-A、PDGF-B及PDGFR-α、PDGFR-β的阳性表达率分别为36.4%(16/44)、72.7%(32/44)、13.6%(6/44)、31.8%(14/44),明显高于癌旁肝组织和正常肝组织。HCC组织中PDGF-B的阳性表达率明显高于PDGF-A(P<0.01),PDGFR-β的阳性表达率显著高于PDGFR-α(P<0.05)。(2)HCC组织中PDGF及其PDGFR的表达强度均显著高于癌旁肝组织和正常肝组织(P<0.01)。不同分化程度、病理分级及有无门静脉癌栓的HCC组织中PDGF-A、PDGF-B及其PDGFR-α、PDGFR-β的表达强度差异均有高度显著性(P<0.01)。结论PDGF及其PDGFR的表达强度与HCC的分级及有无门静脉癌栓相关,提示在PDGF及其PDGFR在HCC的发生、发展和浸润转移过程中可能发挥重要作用。
- 王伟官阳杨木兰张春明
- 关键词：肝肿瘤血小板源生长因子受体血小板源生长因子肿瘤转移
- 大黄素抑制PDGF诱导的肝癌细胞增殖被引量：19
- 2007年
- 目的观察大黄素（Emodin,EM）对血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）诱导的人肝癌HepG2细胞体外增殖的影响并探讨其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,经一定量的PDGF或PDGF与EM共同作用后,以MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞NF-κB及PDGF的表达。结果在2.5～5.0ng/mL浓度范围内,外源性PDGF可明显促进HepG2细胞增殖,抑制细胞凋亡,影响细胞周期,使G0/G1期比例降低,S期比例增高。并能增强NF-κB的表达,PDGF各处理组与对照组相比,P〈0.05。而EM可明显抑制PDGF的上述作用,EM处理组与PDGF处理组相比,细胞增殖数、细胞凋亡率、细胞周期分布、NF-κB的表达差异均有统计学意义,P〈0.05。且EM可直接抑制PDGF的表达。结论EM对PDGF诱导的人肝癌HepG2细胞增殖有显著抑制效应,其机制可能与直接减弱PDGF的效应有关。
- 邵勤官阳杨木兰张春明
- 关键词：大黄素肝肿瘤
- 活化肝星状细胞与肝细胞肝癌发生及转移的相关性被引量：12
- 2007年
- 王伟官阳杨木兰张春明
- 关键词：肝肿瘤星状细胞肿瘤转移
- PPARγ激动剂对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨被引量：1
- 2009年
- 目的观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制。方法MTT检测不同浓度罗格列酮(10、30、50、100μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫细胞化学半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变。结果PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;HepG2细胞周期出现G0/G1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3被激活。TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞。结论PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关。
- 张素霞官阳杨木兰刘冰周泽斌张春明
- 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ罗格列酮HEPG2细胞
