张晓京
- 作品数：25 被引量：98H指数：6
- 供职机构：长治医学院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省普通本科高等教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程社会学更多>>
- 雌马酚对原代培养小鼠骨髓间充质干细胞增殖及向成骨细胞分化的作用被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨植物雌激素雌马酚(Equol)对体外原代培养小鼠骨髓间充质干细胞(bone marraw-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及向成骨细胞分化的作用。方法:以无酚红(α-MEM,含活性碳吸附过的10%胎牛血清)培养小鼠BMSCs,同时分别给予雌马酚(10-8mol/L^10-6mol/L)、雌马酚(10-6mol/L)合用雌激素受体(ER)拮抗剂ICI 182 780(10-7mol/L);测定[3H]-甲基胸腺嘧啶掺入率反映细胞增殖情况;测定细胞内碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态。结果:雌马酚呈剂量依赖性(10-8mol/L^10-6mol/L)增加[3H]-甲基胸腺嘧啶掺入率、细胞内碱性磷酸酶活性与钙沉积量;合用ER拮抗剂ICI182 780(10-7mol/L)可拮抗雌马酚(10-6mol/L)刺激BMSCs增殖及向成骨细胞分化的作用。结论:雌马酚可能通过作用于ER而促进骨髓间充质干细胞增殖及向成骨细胞分化。
- 宋丽华潘玮戴为民田海宏李文媛张晓京
- 关键词：雌马酚骨髓间充质干细胞分化成骨细胞
- 山茱萸多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨被引量：20
- 2016年
- 目的:观察山茱萸多糖(polysaccharide from Fructus Corni,PFC)对大鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨可能机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为伪手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、PFC低、中、高处理组(25、100、200 mg·kg-1·d-1)。给药14 d后,采用结扎左冠状动脉前降支35 min,再灌注120 min的方法建立心肌I/R损伤模型。观察各组大鼠在缺血前、缺血30 min、复灌5、30、60、120 min时的左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末期压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)和左室压上升、下降最大速率(±dp/dtmax);HE染色观察心肌组织病理改变;比色法测定血浆SOD、GSH-Px、CK活性和MDA含量;RT-PCR检测心肌肌浆网钙酶(sarcoplasmic reticulum calcium ATPase 2a,SERCA2a)mRNA的表达。结果:与I/R组相比,PFC(100、200 mg·kg-1·d-1)组LVSP和±dp/dtmax明显升高(P<0.01),LVEDP值显著降低(P<0.01);光镜下可见I/R组心肌纤维排列紊乱、断裂,水肿,炎细胞浸润;PFC(100、200mg·kg-1·d-1)组心肌细胞排列规则,仅有轻度充血、水肿。与Sham组比较,I/R组SOD、GSH-Px活性均显著降低(P<0.01),MDA和CK含量显著增高(P<0.01);与I/R组相比,PFC(100、200mg·kg-1·d-1)组SOD、GSH-Px活性增加,MDA含量降低(P<0.01),PFC(25 mg·kg-1·d-1)组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);而CK含量在PFC(25、100、200 mg·kg-1·d-1)组均显著降低(P<0.01);PFC(100、200mg·kg-1·d-1)组SERCA2a ATPase mRNA的表达较I/R组增多(P<0.01)。结论:山茱萸多糖可显著减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制与减轻氧化应激,抑制细胞内钙超载有关。
- 张晓京来丽娜张晓一宋丽华雷静文刘芳郭春花宋晓亮
- 关键词：山茱萸多糖
- 药理学及药物化学课程整合后对药理学教学的影响被引量：1
- 2016年
- 2011级药学专业学生随机分实验组(Mc+Ph)、对照组(Ph),理论测试成绩总分两组间差异无显著性(P>0.05),但分段统计两组有显著差异(P<0.05);问卷调查显示整合教学对学习主动性及方法改进等有显著促进作用。因此药理学和药物化学整合教学有助于提高药理学教学效果。
- 张晓京宋丽华张建斌郭春花来丽娜李瑞燕王涛田海英
- 关键词：药物化学药理学教学问卷调查
- 硝酸酯类的生物转化及其耐受机制的研究进展
- 硝酸酯类的生物转化涉及谷胱甘肽转移酶、细胞色素P450代谢酶、黄嘌呤氧化酶和线粒体醛脱氢酶等多种酶,其中线粒体醛脱氢酶的作用引人注目;硝酸酯类耐受的机制包括巯基耗竭学说、神经激素激活学说和氧化应激学说等,其中氧化应激学说...
- 张晓京彭军
- 关键词：硝酸酯类硝酸甘油生物转化
- 文献传递
- 药理学混合式教学模式设计和应用被引量：2
- 2023年
- 目的:探索药理学混合式教学模式并分析其教学效果。方法:选择临床医学本科6个班级,采用传统教学方法的班级作为对照组,采用混合式教学模式的班级作为试验组。结果:试验组在理论知识考试成绩、自主学习能力、分析问题能力方面优于对照组。结论:混合式教学模式在药理学教学中具有良好教学效果。
- 来丽娜张晓京张晓一李艳蓉宋丽华李文媛陈靖京宋晓亮
- 关键词：混合式教学模式药理学教学效果
- 地方医学院校本科生科研创新活动参与现状的调查分析被引量：1
- 2014年
- 目的:了解某地方医学院校本科生科研创新活动参与现状及影响因素。方法:对临床医学专业和药学专业本科生进行问卷调查。结果:两专业学生大都认为本科生参与科研有重要性,但不足10%的学生经常阅读专业文献和参加学术讲座。对科研活动参与途径的不知晓和缺乏时间为两个主要限制因素。结论:搭建本科生科研信息交流平台,减轻学生学业负担,改革学校对学生的评价机制,增加科研活动参与途径可以提高本科生科研活动参与率。
- 来丽娜宋晓亮郭春花杨金香刘芳贺艳斌张晓京王涛
- 关键词：药学本科生问卷调查
- Ero1α在缺氧复氧致H9C2细胞内质网应激时的表达变化及意义被引量：3
- 2017年
- 目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,Ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6、12 h组(H/R1组,H/R3组,H/R6组,H/R12组)、4-苯基丁酸钠预处理+缺氧复氧6 h组(4PBA+H/R6组)。对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3 h后复氧1、3、6、12 h,4PBA+H/R6组分别于缺氧前2 h给4PBA再行缺氧/复氧6 h过程。Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞凋亡情况。Western blot测定Ero1α,内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)的表达。结果:与对照组比较,Ero1α蛋白表达水平随着复氧时间的延长Ero1α表达量逐渐升高(P<0.01),在复氧3 h明显升高,6 h达到高点。Grp78在缺氧复氧后即明显升高(P<0.01),在复氧3 h达到高峰。细胞凋亡率也显著升高,其中复氧6 h最为显著。以缺氧3 h复氧6 h作为观测点,H/R6组Ero1α、GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01);给予4PBA干预后,Ero1α、GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达较H/R6组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:缺氧复氧能够诱导心肌细胞凋亡及内质网应激,缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激时Ero1α的表达可出现相应的变化并与细胞凋亡相关。
- 刘悦刘媛媛张妮曹释露张晓京来丽娜
- 关键词：缺氧复氧内质网应激凋亡心肌细胞
- 非对称性二甲基精氨酸诱导硝酸甘油耐受及机制
- 2010年
- 目的:观察外源性非对称性二甲基精氨酸(ADMA)能否诱导硝酸甘油耐受以及是否与抑制降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关。方法:离体大鼠血管预先于浴槽中加入ADMA(10-5M)孵育30min拟诱导硝酸甘油耐受,并以高浓度硝酸甘油(10-5M)作为阳性对照。之后观察硝酸甘油舒血管效应,并用放射免疫法监测孵育液中CGRP的含量。结果:ADMA显著减弱硝酸甘油的血管舒张效应,并与CGRP释放减少相关。结论:外源性ADMA能诱导大鼠离体动脉硝酸甘油耐受,其机制与CGRP的释放减少有关。
- 张晓京张建栋郑王巧郭春花张晓一
- 关键词：硝酸甘油非对称性二甲基精氨酸降钙素基因相关肽
- 谷胱甘肽-S-转移酶与线粒体醛脱氢酶在硝酸甘油生物转化中作用的比较及其与CGRP的关系
- 经典的心血管疾病治疗药物硝酸甘油是一种前药,需经体内一系列生物转化而发挥血管舒张效应。谷胱甘肽-S-转移酶/(GSTs/)及线粒体醛脱氢酶/(ALDH-2/)均有报道指出参与硝酸甘油的生物转化。降钙素基因相关肽/(CGR...
- 张晓京
- 关键词：谷胱甘肽-S-转移酶硝酸甘油生物转化降钙素基因相关肽
- 文献传递
- U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨第2代拉扎碱(U83836E)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法用Langendofff灌注系统,建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型。观察不同时间注射U83836E对复灌后心脏舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnT)及热休克蛋白70(HSP70)的影响。结果 U83836E可改善大鼠离体心脏缺血再灌注后的功能,与模型组比较,左心室收缩压(LVSP)升高(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)降低(P<0.05),左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)加快(P<0.01);冠脉流出液中的乳酸脱氢酶和肌钙蛋白含量减少(P<0.01),并可诱导心肌组织产生热休克蛋白70(P<0.01)。结论 U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 郭春花来丽娜张晓一张晓京宋晓亮范毅敏
- 关键词：缺血再灌注损伤预适应心功能
