张晓雷
- 作品数：10 被引量：28H指数：3
- 供职机构：武警后勤学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- IL-8调节卵巢癌细胞VEGF表达、体外黏附与侵袭特性的机制研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨IL-8对卵巢癌细胞VEGF表达水平、体外黏附和侵袭特性的影响及相关分子机制。方法在原工作基础上,利用前期构建的过表达IL-8的人卵巢癌A2780细胞株和抑制表达IL-8的人卵巢癌SKOV3细胞株,分别应用半定量RT-PCR法、Western blot技术、细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验及明胶酶谱法等观察IL-8对卵巢癌细胞VEGF表达、黏附和侵袭特性的影响,并对其作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,过表达IL-8可增强卵巢癌细胞VEGF的基因转录和蛋白表达水平,促进细胞的体外黏附和侵袭能力(P<0.001);抑制IL-8表达,细胞的VEGF表达水平和黏附、侵袭能力均减弱。进一步研究发现,IL-8的促细胞黏附和侵袭活性,与激活PI3K/Akt和Raf/MEK/ERK信号通路、增强MMP-2和MMP-9的活性和表达水平密切相关。结论 IL-8可促进卵巢癌细胞VEGF表达,增强细胞的黏附侵袭能力;IL-8及其相关信号分子有望成为抑制肿瘤转移、延缓病程进展的新靶点。
- 牛秀珑邢杰张晓雷李宗旻张朝亚王越
- 关键词：IL-8卵巢癌细胞VEGF细胞黏附细胞侵袭
- 医学微生物学开放性实验教学体会被引量：3
- 2014年
- 开放性实验是以学生自主学习、主动探索为特点的实验教学模式,能够有效弥补传统实验重灌输、轻启发的不足之处。医学本科生在掌握了基本实验技术后,通过参与开放性实验能够变被动为主动,进一步巩固所学知识,主动探寻实验现象背后的本质。同时,开放性实验在激发学生学习兴趣,增进学生团队意识,培养学生创新精神方面具有积极意义,是培养高素质创新型人才的必要教学手段。
- 葛新张晓雷邢杰
- 关键词：医学微生物学实验教学
- 黏附素基因iha与尿路致病性大肠杆菌形成生物膜的关系
- 2013年
- 【目的】分析尿路致病性大肠杆菌(uropathogenic Escherichia coli,UPEC)粘附素基因iha与细菌生物膜形成的关系,探索细菌生物膜形成机制。【方法】采用结晶紫染色法检测临床分离的50株UPEC形成生物膜的能力,分别从生物膜阳性组与阴性组PCR扩增iha基因,比较两组iha阳性率的差异。【结果】50株UPEC中34株能够形成生物膜。生物膜阳性组与阴性组中iha基因分布率分别为85.29%和56.25%,有显著性差异(P<0.05)。【结论】UPEC形成生物膜是比较普遍的现象,粘附素基因iha与细菌形成生物膜存在相关性。
- 葛新毛立群张晓雷
- 关键词：大肠杆菌尿路感染生物膜黏附素
- IL-8对卵巢癌细胞生长特性的影响及相关机制的研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究内源性IL-8对卵巢癌细胞体外增殖能力、细胞周期、细胞凋亡、成瘤能力的影响及相关机制。方法应用MTT法、流式细胞技术、体外软琼脂集落形成实验、RT-PCR及Western blot技术等对IL-8不同表达状态的卵巢癌A2780细胞和SKOV-3细胞的增殖及成瘤能力进行检测。结果与对照组细胞相比,内源性表达IL-8的各组卵巢癌A2780/ssIL-8细胞的增殖能力及其Cyclin D1、Cyclin B1基因和蛋白的表达水平均增高(P<0.05),体外软琼脂集落形成数增多(P<0.05);而在不同程度上抑制内源性IL-8表达的SKOV-3/asIL-8细胞的体外增殖能力及其Cyclin D1和Cyclin B1基因和蛋白的表达水平均降低(P<0.05),细胞的Caspase-3活性增高,体外软琼脂集落形成数减少(P<0.05);进一步采用特异性信号通路阻断剂阻断内源性高表达IL-8的A2780/ssIL-8细胞,其结果显示体外增殖能力及Cyclin D1和Cyclin B1基因和蛋白的表达水平均降低(P<0.05)。结论 IL-8可增强卵巢癌细胞的增殖和成瘤能力,而抑制IL-8表达或特异性阻断IL-8的信号转导通路则可使卵巢癌细胞的增殖及成瘤能力得以抑制。
- 张晓雷王川毛立群葛新牛秀珑黄钊王越
- 关键词：IL-8卵巢癌细胞增殖成瘤能力
- 尿路致病性大肠杆菌iha基因敲除及其对细菌生物膜形成的影响被引量：3
- 2013年
- 目的构建尿路致病性大肠杆菌(UPEC)W140菌株的黏附素基因iha缺陷株,分析iha基因缺失对UPEC生物膜形成的影响。方法采用Red重组系统的3种质粒(pKD46、pKD3、pCP20)敲除W140菌株的iha基因。pKD46表达λ噬菌体的3个重组蛋白,转入W140菌株使其具有同源重组能力。以pKD3携带的两侧带有翻转酶结合位点(FRT)的氯霉素抗性基因替换目的基因iha,再利用表达翻转酶重组酶的质粒pCP20将FRT之间的氯霉素抗性基因删除,从而获得iha基因敲除菌株。采用结晶紫染色法比较野生菌株与基因敲除菌株的细菌生物膜形成差异。结果 PCR验证和DNA测序表明,UPEC W140菌株染色体上的iha基因被成功敲除,得到iha基因缺陷株UPEC W140Δiha。基因缺陷菌株与野生菌株相比生物膜形成能力降低(P<0.01)。结论 iha基因及其编码产物参与UPEC生物膜的形成,通过抑制该基因的表达有望为控制尿路感染提供新的靶点。
- 张晓雷毛立群葛新董小青
- 关键词：生物膜尿路感染基因敲除
- PBL与开放式实验相结合的免疫学实验教学改革的探讨被引量：1
- 2014年
- 因材施教、注重特色教学是近年来教学发展的特点,以学生为主体、教师为辅的PBL教学模式,结合开放式实验的具体实施,既可以充分发挥优秀学生的思维创新性和主动动手能力,又可兼顾能力较差学生,使其能针对自身能力选择适合自己的开放性实验,有利于学生的个性发展。
- 张晓雷牛秀珑王越
- 关键词：实验教学改革
- 白细胞介素-8在肿瘤中的作用研究现状被引量：1
- 2014年
- 白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)是一个多种细胞来源的趋化性细胞因子,在炎症反应、免疫应答及创伤愈合等过程中具有重要作用。近年的研究表明IL-8在多种恶性肿瘤组织中高表达,可能与肿瘤的血管生成、生长转移、复发等密切相关。本文就IL-8与肿瘤关系的最新研究成果加以综述。
- 张晓雷毛立群葛新王川王越
- 关键词：IL-8肿瘤
- HIF-1与低氧性疾病关系的研究进展被引量：7
- 2013年
- 低氧诱导因子-1(HIF-1)是目前发现的唯一一个高度特异性的,在缺氧状态下可发挥活性的核转录因子,是专一调节氧稳态的关键介质。其与人类众多缺血低氧性疾病有着密切联系,HIF-1在这些疾病中的作用机制已经成为研究的热点,该类研究将为今后缺血低氧性疾病的治疗提供新的靶点。
- 祁琳张晓雷毛立群王越
- 尿路致病性大肠埃希菌生物膜形成过程中差异表达基因筛选与分析被引量：1
- 2012年
- 目的筛选尿路致病性大肠埃希菌(UPEC)在形成生物膜过程中的差异表达基因,对其进行生物信息学分析,探索细菌生物膜形成机制。方法以UPEC W140菌株形成的48 h生物膜为实验组,该菌株对数生长期游离细菌为对照组,采用大肠埃希菌全基因组表达谱芯片比较细菌生物膜形成后基因表达谱的差异。结果基因芯片共检测出差异表达基因223个,其中表达上调基因192个,下调基因31个。功能分类涉及生物合成、代谢、物质转运、细胞增殖、转录调节、应激反应等相关基因。结论 UPEC形成生物膜过程中由于相关基因表达水平的改变导致细菌的生理、代谢、成分与结构的合成发生变化,这些差异表达基因将为尿路感染防治提供理论依据与研究方向。
- 王辉张晓雷葛新董小青
- 关键词：大肠埃希菌生物膜尿路感染基因芯片
- 内源性IL-8诱导卵巢癌细胞对顺铂与紫杉醇产生耐药的机制研究被引量：7
- 2012年
- 目的探讨内源性IL-8诱导卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药的机制及相关信号转导通路。方法在原有工作基础上,以2种人卵巢癌细胞系A2780(不分泌IL-8,对顺铂、紫杉醇敏感)和SKOV-3(高分泌IL-8,对顺铂、紫杉醇耐药)为研究模型,分别将正义(sense,ss)IL-8基因或反义(antisense,as)IL-8基因稳定转染至A2780细胞或SKOV3细胞,应用MTT法、Caspase-3活性测定、RT-PCR及Western blot技术等观察内源性IL-8是否影响卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性,并对其作用的机制和可能的信号传导通路进行研究。结果 1)内源性过表达IL-8可诱导A2780细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药,而抑制IL-8表达可恢复SKOV3细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性,IL-8诱导的卵巢癌细胞化疗耐药是通过降低Caspase-3活性来实现的;2)内源性过表达IL-8可上调A2780细胞的耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达,而抑制IL-8表达可使上述基因的表达明显降低;3)Wortmannin(PI3K抑制剂)和PD98059(MEK1/2抑制剂)能分别阻断IL-8诱导下卵巢癌细胞的Akt和ERK活化及化疗耐药作用。结论 IL-8诱导的卵巢癌细胞化疗耐药可能与其上调耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达以及活化Raf/MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路相关,提示调节IL-8表达或其相关信号通路可能是治疗耐药性卵巢癌的一种良好策略。
- 牛秀珑陈晓张晓雷毛立群王越
- 关键词：IL-8卵巢癌细胞化疗耐药信号转导通路
