张玉龙
- 作品数：5 被引量：12H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 基于MRI的阴茎深悬韧带及毗邻结构的三维重建被引量：4
- 2012年
- 目的建立阴茎深悬韧带三维图像，以探索对患者个体的阴茎深悬韧带的立体化多角度的观察方法。方法以阴茎短小欲行阴茎延长术者作为受试者，于术前行磁共振成像（MRI）检查并将结果导入三维重建软件（MIMICS10．0）中，重建阴茎深悬韧带、阴茎海绵体和耻骨联合等结构，并对其进行观察。结果薄层MRI图像上可较为清晰的显示耻骨联合、阴茎海绵体、尿道海绵体，耻骨联合前下方和阴茎海绵体之间可见斑片状分布的阴茎深悬韧带。通过MIMICS10．0可以对上述结构进行三维重建，对阴茎深悬韧带起止，以及其与阴茎海绵体的夹角、在阴茎海绵体上附着的范围等进行精确的描述。结论基于MRI的阴茎深悬韧带及毗邻结构的三维重建，可对患者的阴茎深悬韧带进行动态、立体化多角度的观察，且利用重建后的图像还可为阴茎延长手术前判断阴茎海绵体延长长度，以及阴茎深悬韧带切除深度，提供一定的理论依据。
- 刘彦龙季渝军王洪一张玉龙李世荣
- 关键词：阴茎成像阴茎延长术
- miRNA在烧伤脓毒症中的作用
- 张玉龙杨子晨彭毅志
- NF-κB信号通路在瘢痕疙瘩形成中的作用被引量：4
- 2012年
- 在皮肤创伤愈合修复异常时，出现以成纤维细胞为主的细胞增殖、活性增强；以I、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质（extracellar matrix，ECM）沉积，真皮组织过度增生，便会出现病理性瘢痕或称异常瘢痕，病理性瘢痕又分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。瘢痕疙瘩被认为是一种良性的皮肤肿瘤，
- 张玉龙李世荣
- 关键词：核因子-ΚB信号通路瘢痕疙瘩细胞外基质
- 吡咯烷二硫氨基甲酸促进间充质干细胞参与糖尿病小鼠创面愈合
- 2013年
- 目的观察NF-κB信号通路阻断剂吡咯烷二硫氨基甲酸在骨髓间充质干细胞移植治疗糖尿病小鼠创面愈合中的作用。方法分离培养GFP+小鼠骨髓间充质干细胞。链脲佐菌素诱导C57小鼠糖尿病。小鼠背部制作直径6 mm的皮肤缺损创面。实验动物分为4组:①NC组:正常小鼠对照;②DC组:糖尿病小鼠对照;③MSC1组:糖尿病小鼠移植MSCs(每个创面2.5×105个细胞注射于创缘皮下);④MSC2组:糖尿病小鼠移植MSCs,同时腹腔注射PDTC(50 mg/kg)。细胞移植后观察创面愈合情况,同时切取创面组织制备切片行HE染色、免疫组织化学染色。结果 MSC2组小鼠创面的愈合率明显高于MSC1组和DC组(P<0.05)。HE染色发现MSC2组创面愈合过程及血管形成优于MSC1组和DC组。免疫组织化学VEGF检测显示创面形成第11天,MSC2组(33.51±2.40)的表达明显增强,与DC组(26.07±4.50)和MSC1组(18.71±7.14)相比较,差异显著(P<0.05)。MSC2组NF-κB p65荧光强度(35.20±18.77)明显减弱,与DC组(130.64±16.35)和MSC1组(56.80±16.35)相比,差异显著(P<0.05)。第14天创面中GFP荧光信号显示MSC2组创面中GFP+阳性细胞IOD值(135.20±11.84)明显大于MSC1组(46.81±22.37),差异显著(P<0.05)。结论PDTC阻断NF-κB通路,能够促进骨髓间充质干细胞在糖尿病创面愈合中的作用,加速创面愈合。
- 张玉龙毋巨龙高晓康戴霞杨忠刘彦龙李世荣
- 关键词：吡咯烷二硫氨基甲酸骨髓间充质干细胞核因子-ΚB糖尿病创面愈合
- TNF-α激活NF-κB信号通路抑制培养成纤维细胞SDF-1α分泌被引量：4
- 2012年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)激活核因子-κB(NF-κB)信号通路对成纤维细胞生物学行为的影响。方法小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)进行体外培养,将细胞分为TNF-α组、TNF-α+吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组及对照组,处理后的细胞采用CCK-8方法检测细胞增殖情况、Western blot和细胞免疫荧光检测IκBα蛋白表达与定位、ELISA检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的分泌。结果 TNF-α在一定浓度范围内对成纤维细胞起到明显的促增殖作用,CCK-8检测显示TNF-α组在不同浓度和不同时相点MEF的光密度值与TNF-α+PDTC组及对照组相比差异显著(P<0.05);免疫荧光染色显示IκBα主要分布于细胞质,TNF-α组与对照组和TNF-α+PDTC组相比,IκBα荧光强度明显减弱。Western blot结果发现TNF-α刺激后30 min,TNF-α组和TNF-α+PDTC组IκBα蛋白表达[(3 070.0±39.0)vs(1 421.7±75.3),(3 212.2±57.5)vs(1 468.2±45.8),P<0.05]均降至最低值,随时间推移逐渐恢复,TNF-α+PDTC组IκBα蛋白表达显著高于TNF-α组[(3 112.3±89.7)vs(2 610.4±26.9),P<0.05];ELISA检测发现TNF-α作用后成纤维细胞SDF-1α的分泌呈减少趋势[(15.9±1.6)vs(12.7±0.6),P<0.05],TNF-α+PDTC组则能显著逆转TNF-α作用[(23.5±3.2)vs(15.0±1.2),(21.6±0.4)vs(12.7±0.6),P<0.05],促进SDF-1α分泌。结论 TNF-α能通过激活NF-κB通路,影响小鼠胚胎成纤维细胞的增殖并抑制SDF-1α分泌。
- 张玉龙毋巨龙杨忠丁可李世荣
- 关键词：核因子-ΚB小鼠胚胎成纤维细胞吡咯烷二硫氨基甲酸
