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蓬子菜总黄酮诱导NB4细胞凋亡作用及机制被引量：3: 2017年; 目的观察蓬子菜总黄酮(FGVL)诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4)细胞凋亡作用,并探讨其作用机制。方法 FGVL(50、100、200μg/mL)作用于体外培养的NB4细胞,Hoechst染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡状况;RT-PCR检测NB4凋亡相关基因Mel-18、Sall4、Bmi-1 m RNA表达。结果细胞形态学观察显示,NB4细胞经FGVL处理48 h后,与对照组比较,FGVL各剂量组NB4细胞凋亡比例均明显升高(P<0.05),呈现细胞核固缩、核碎裂及凋亡小体等典型的细胞凋亡特征;与对照组(2.3%)比较,50、100、200μg/mL FGVL组NB4细胞凋亡率(分别为9.3%、13%、20.4%)明显升高(P<0.05);细胞周期检测结果显示,与对照组比较,50、100、200μg/mL FGVL组NB4细胞G0/G1期细胞比例(分别为43.92%、37.26%、29.15%)减少,S期细胞比例(54.16%、62.23%、70.46%)增多;与对照组比较,100、200μg/mL FGVL组NB4细胞M el-18 m RNA表达水平升高,Sall4、Bmi-1 m RNA表达水平明显降低。结论 FGVL可阻滞NB4细胞于S期,抑制细胞增殖,通过调节M el-18、Sall4、Bmi-1等凋亡相关基因表达诱导细胞凋亡。; 朱玉良马英丽李瑞张紫阳董均明马玲; 关键词：NB4 SALL4 BMI-1

苦参碱诱导NB4细胞凋亡作用及机制被引量：3: 2016年; 目的探讨苦参碱(Mat)诱导急性早幼粒白血病细胞株NB4细胞凋亡作用及机制。方法不同剂量M at(0.25、0.50、1.00 mg/m L)作用于NB4细胞(24、48、72 h),噻唑蓝法(M TT)检测细胞增殖抑制率;Hoechst33258染色观测细胞形态学变化;流式细胞术(FCM)检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;分光光度法检测NB4细胞内caspase-3和caspase-8活性。结果与对照组比较,Mat可明显抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈时间和剂量效应(P<0.05);细胞形态学观察可见明显的细胞凋亡特征;与对照组比较,0.50、1.00 mg/m L M at组G0/G1期细胞比例(分别为57.91%、83.00%)明显增加,S期比例(分别为40.95%、16.10%)减少;与对照组比较,0.50、1.00 mg/m L Mat组NB4细胞内caspase-3酶活性[分别为(77.41±4.01)、(111.78±4.05)]、1.00 mg/m L M at组NB4细胞内caspase-8酶活性(44.98±7.63)明显增强(P<0.05)。结论 M at可抑制NB4细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与G_0/G_1期细胞阻滞、抑制DNA合成并激活细胞内caspase-3、caspase-8凋亡途径有关。; 李瑞朱玉良董晶张紫阳董均明马玲; 关键词：NB4细胞 CASPASE-3 CASPASE-8

蓬子菜总黄酮对氧化损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB/IκB信号途径的影响被引量：11: 2015年; 目的:研究蓬子菜总黄酮(FGV)对过氧化氢(H2O2)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)保护作用的机制。方法:采用体外培养的HUVECs,取对数生长期的细胞调整细胞密度为7.5×104/m L,置培养箱中培养至细胞达80%融合时,将细胞随机分为5组:空白组、模型组(仅加入浓度为100μmol·L-1的H2O2培养4 h),FGV保护组(质量浓度分别为12.5,25,50 mg·L-1的FGV培养24 h,之后加入浓度为100μmol·L-1的H2O2培养4 h),每组设4个复孔。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率;荧光分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;酶联免疫分析方法(ELISA)检测血栓调节蛋白(TM)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的分泌水平。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测核因子-κB(NF-κB)/NF-κB抑制因子(IκB)mRNA表达。结果:模型组细胞MDA,TM,VEGF分泌水平以及NF-κB mRNA表达均显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);FGV保护组可显著降低模型细胞增殖抑制率,MDA,TM,VEGF分泌水平以及NF-κB mRNA表达(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.01)。结论:FGV具有明显的抗氧化损伤及保护HUVECs的作用,其机制可通过对NF-κB/IκB信号途径的调节。; 张紫阳马英丽董晶李瑞董均明朱玉良马玲; 关键词：人脐静脉内皮细胞

蓬子菜总黄酮对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制被引量：7: 2016年; 目的探讨蓬子菜总黄酮（FGVL）对过氧化氢所致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的作用及其机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为5组，包括对照组（加入1640完全培养基）、损伤组（加入100ixmo]／L过氧化氢培养4h）、FGVL1组（12．5mg／LFGVL培养24h后，加入100Ixmo]／L过氧化氢培养4h）、FGVL2组（25．0mg／LFGVL培养24h后，加入100μmol／L过氧化氢培养4h）和FGVL3组（50．0mg／LFGVL培养24h后，加入100μmo]／L过氧化氢培养4h）。采用硝酸还原酶法检测细胞上清液中的一氧化氮含量，ELISA检测细胞上清液中的6-酮-前列腺素1a（6-keto—PGF1a）、血栓烷素B：（TXB2）、白细胞介素-6和白细胞介素-22的分泌水平，RT—PCR检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PBK）、蛋白激酶B（Akt）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的mRNA表达水平，Westernbolt检测磷酸化Akt（ser473）和磷酸化eNOS（ser）的蛋白表达水平，并观察细胞凋亡情况。结果（1）损伤组细胞上清液中的一氧化氮含量为（34．11±1．78）μmo]／L，低于对照组的（74．81±2．93）μmo]／L（P〈0．05）；FGVL2组和FGVL3组细胞上清液中的一氧化氮含量分别为（41．86±2．32）μmol／L和（62．79±1．16）μmol／L，均高于损伤组（P均〈0．05）。（2）损伤组细胞上清液中的6-keto—PGF1a含量为（44．84±3．87）ng／L，低于对照组的（82．38±3．98）ng／L（P〈0．05）；FGVL1组、FGVL2组和FGVL3组细胞上清液中的6-keto—PGF1a．含量分别为（52．76±1．78）μg／L、（56．58±1．44）μg／L和（67．78±2．02）ng／L，均高于损伤组（P均〈0．05）。损伤组细胞上清液中的TXB，含量为（43．37±3．96）ng／L，高于对照组的（25．56±1．75）ng／L（P〈0．05）；FGVL2组和FGVL3组细胞上清液中的TXB2含量分别为（32．41±1．68）ng／L和（28．23±2．15）ng／L，均低于损伤组（P均〈0．05）。; 董均明马英丽张紫阳李瑞朱玉良马玲; 关键词：黄酮类信号传导

蓬子菜总黄酮诱导NB4细胞株凋亡作用被引量：2: 2014年; 目的探讨蓬子菜总黄酮(FGVL)抗急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4的作用及诱导凋亡的分子机制。方法噻唑蓝法检测FGVL对细胞增殖的抑制作用;吖啶橙/溴乙锭荧光染色观察NB4细胞凋亡的形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应检测凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达。结果 FGVL明显抑制NB4细胞增殖,FGVL50、100、200μg/mL组细胞增殖抑制率分别为(24 h:6.7%、7.4%、24.3%,48 h:2.3%、18%、45.9%,72h:3.7%、24%、51.7%);细胞形态学观察可见明显的细胞凋亡特征;并有典型的DNA"梯形"凋亡条带出现。FGVL下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达,呈剂量和时间依赖关系。结论 FGVL可抑制急性早幼粒细胞白血病NB4细胞的增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制与调节Bcl-2/Bax表达有关。; 董晶马英丽李海霞李瑞张紫阳马玲; 关键词：凋亡

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张紫阳

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