徐倩
- 作品数：42 被引量：112H指数：6
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金青岛市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程历史地理更多>>
- sFas、sFasL与2型糖尿病关系的探讨
- 2007年
- 检测46例2型糖尿病(T2DM)患者(DM组,其中血管病变21例,有血管病变25例)和20例正常人(对照组)空腹、餐后2 h血糖及胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂、sFasL、sFas及尿白蛋白排泄率(UAER),并行多元回归分析。结果DM组sFas、sFasL较对照组明显增加(P均<0.05);且有血管病变者显著高于无血管病变者(P均<0.05);多元回归分析显示sFas、sFasL与HbA1c、收缩压明显相关(P均<0.01)。提示sFas与sFasL在T2DM及其血管并发症发生中具有重要作用。
- 姚民秀许爱梅徐倩刘加洪商永芳
- 关键词：2型糖尿病血管病变细胞凋亡SFASSFASL
- miR-1250-3p对肝细胞癌细胞侵袭迁移能力的影响及其作用机制
- 2022年
- 目的探究miR-1250-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞侵袭和迁移能力的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-1250-3p在正常肝细胞L02和HCC细胞系QGY-7703、PLC/PRF/5、HccL-M3中的表达情况;将QGY-7703细胞分为A、B、C、D、E、F 6组,各组分别转染mimics NC、mimics miR-1250-3p、inhibitor NC、inhibitor miR-1250-3p、Myc-EVA1A+mimics miR-1250-3p、Myc-EVA1A,采用Western blot方法检测自噬相关蛋白EVA1A的表达,采用细胞划痕法检测miR-1250-3p表达对QGY-7703细胞迁移能力的影响,采用Transwell实验检测miR-1250-3p对QGY-7703细胞侵袭能力的影响。将293T细胞按实验需求分为G、H、I、J组,各组分别转染EVA1A-3′UTR-wt+mimics NC、EVA1A-3′UTR-wt+miR-1250-3p mimics、EVA1A-3′UTR-mu+mimics NC、EVA1A-3′UTR-mu+miR-1250-3p mimics,检测每组荧光素酶的活性以分析miR-1250-3p对EVA1A的靶向调控作用。结果RT-qPCR结果显示,HCC各细胞系中miR-1250-3p的表达均高于正常肝细胞L02,组间比较差异有差异性(F=155.50,P<0.05)。Western blot检测结果显示,组间EVA1A蛋白表达水平比较差异具有显著性(F=44.91,P<0.05);B组细胞EVA1A蛋白表达水平明显低于A组(P<0.05),D组细胞EVA1A蛋白表达水平明显高于C组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示,组间细胞荧光素酶活性比较差异有显著性(F=168.28,P<0.05),H组细胞荧光素酶活性显著低于G组(P<0.05)。划痕实验结果显示,时间、组别及其交互作用均对细胞迁移率有明显的影响(F_(组别)=335.14,F_(时间)=287.53,F_(时间*组别)=135.26,P<0.05),B组在第24、48小时的迁移率均高于A组(P<0.05),E组高于F组(P<0.05),D组低于C组(P<0.05),E组低于B组(P<0.05)。Transwell实验结果显示,A、B、E组细胞侵袭能力比较差异具有显著性(F=44.48,P<0.05),其中B组细胞侵袭能力明显高于其他两组(P<0.05)。结论miR-1250-3p可能通过抑制EVA1A的表达促进HCC细胞系QGY-7703的侵袭和迁移
- 刘文靓徐倩廖肇忠巩遵双华君男王喆蒲明怡李宁
- 关键词：微RNAS细胞运动肿瘤侵润
- 脑利尿钠肽与早期糖尿病肾病的相关性研究
- 目的:探讨血清脑利尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)与早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的关系及其临床意义.方法:选择非肥胖2型糖尿病(BMI=22.3±1...
- 徐倩
- 关键词：脑利尿钠肽2型糖尿病糖尿病肾病尿白蛋白排泄率血管内皮生长因子
- 文献传递
- 产后甲状腺炎96例临床分析被引量：1
- 2007年
- 姚民秀徐倩许爱梅商永芳王惠玲李盈
- 关键词：产后甲状腺炎自身免疫性疾病甲状腺功能异常淋巴细胞浸润永久性一过性
- 妊娠期亚临床甲状腺功能减退相关危险因素研究进展
- 2023年
- 妊娠期亚临床甲状腺功能减退是妊娠期最常见的甲状腺疾病之一,可对母体及胎儿产生多种不良影响。妊娠期亚临床甲状腺功能减退与早产、贫血、子痫前期、儿童神经认知受损等多种妊娠不良结局有关。引起妊娠期亚临床甲状腺功能减退发生的危险因素较多,进一步探究该病的危险因素,明确其发病机制从而进行干预及治疗,对降低妊娠期亚临床甲状腺功能减退所致不良结局的发生率至关重要。本文就影响亚临床甲状腺功能减退发生相关危险因素研究进展进行综述。
- 王亚宁徐倩王芳张方华
- 关键词：甲状腺功能减退症妊娠期促甲状腺激素
- 糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化被引量：3
- 2012年
- 目的检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例。对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05)。T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05)。逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素。结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1)。
- 姚民秀商永芳徐倩李盈
- 关键词：胰岛素抗药性细胞黏附分子糖耐量减低空腹血糖受损
- microRNAs103和107与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的测定以IR为主的超重或肥胖T2DM患者血清microRNAs103和microRNAs107(miR-103/107)的表达水平,探究miR-103/107与IR的关系。方法选取超重或肥胖且IR的新诊断T2DM患者(IR组)50例及健康对照(NC)者30名,采用RT-PCR法测定血清miR-103/107的表达水平,同时检测FPG、FIns及TG,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)IR组血清miR-103/107的表达水平高于NC组[(5.77±0.82/8.84±1.04)vs(2.53±0.51/4.51±0.94),P<0.05];(2)Pearson相关分析显示,miR-103/107与HOMA-IR、TG及BMI呈正相关(P=0.010);(3)miR-103/107是IR的独立影响因素(β=0.430、0.054,P=0.016、0.010)。结论 miR-103/107参与IR的形成,可能作为治疗IR的靶点之一。
- 徐倩李盈高珊张方华姚民秀
- 关键词：胰岛素抵抗
- 二甲双胍治疗对肥胖2型糖尿病患者血清中抵抗素、胰岛素样生长因子Ⅰ水平的影响被引量：7
- 2013年
- 目的检测新诊断的肥胖2型糖尿病人群经单用二甲双胍治疗前后抵抗素、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)及炎症因子的变化,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗及预防肿瘤发生的分子机制。方法选取新诊断的肥胖2型糖尿病人56例及健康对照50例,经饮食及运动治疗1周后给予二甲双胍1500 mg/d,治疗3个月,给药前后分别抽取空腹静脉血,测定空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、抵抗素、IGF-Ⅰ、白细胞介素-6(IL-6)和超敏的C反应蛋白(sCRP),应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。治疗前后的比较及组间的比较采用t检验及单因素方差分析。多因素的分析采用多元回归分析。结果二甲双胍治疗前后空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、糖化血红蛋白、抵抗素、IGF-Ⅰ、IL-6和sCRP明显下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。抵抗素、IL-6和sCRP与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.95,0.89,0.78,P<0.01),是后者的独立影响因素(β=1.91,0.148,1.6,P=0.000);空腹胰岛素与IGF-Ⅰ呈正相关(r=0.91,P<0.01),是IGF-Ⅰ的独立影响因素(β=4.30,P=0.000)。结论新诊断的肥胖2型糖尿病给予二甲双胍治疗后可能通过降低抵抗素及炎症因子的水平,改善胰岛素抵抗,从而降低了血清胰岛素和IGF-Ⅰ的水平。
- 徐倩张方华许爱梅王秀秀姚民秀
- 关键词：二甲双胍抵抗素
- 格列美脲与二甲双胍联合治疗2型糖尿病的临床观察被引量：1
- 2003年
- 目的 :评价新一代磺酰脲类药物 (格列美脲 )与二甲双胍 (格华止 )联合治疗 2型糖尿病(DM)的疗效。方法 :新诊断的 2型DM患者 86例 ,服用格列美脲 1～ 6mg/d ,治疗 6周 ,空腹及餐后 2h血糖仍未达标者为 38例 ,加用二甲双胍 15 0 0mg/d ,治疗 6周。结果 :格列美脲降低血糖的达标 (理想控制水平 )率为 5 5 .8% ;格列美脲联合二甲双胍 ,达标率提高至 89.4 7%。结论 :格列美脲与二甲双胍联合治疗 2型糖尿病能有效地控制血糖 ,并有降低血脂的作用 ,且不增加体重。
- 徐倩姚民秀商永芳
- 关键词：格列美脲二甲双胍2型糖尿病
- 血清单核细胞趋化蛋白-1、8-异前列腺素F2a与2型糖尿病增殖期视网膜病变的关系被引量：4
- 2013年
- 目的糖尿病增殖期视网膜病变(PDR)是导致失明的主要危险因素之一,目前发病机制尚未完全明确。通过研究血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)与2型糖尿病PDR的关系,探讨炎症反应和氧化应激在2型糖尿病PDR中的作用机制及临床意义。方法选择2012年6月至12月血压正常的非增殖期和增殖期的2型糖尿病视网膜病变病人106例,其中非增殖期病人50例(NPDR组)和增殖期病人56例(PDR组)。测定血清MCP-1、8-iso-PGF2a、空腹血糖(FBG)、24小时尿微量白蛋白(24hUMA)和糖化血红蛋白(HbA1c),比较它们之间的差异,分析PDR发生的相关危险因素。结果 PDR病人血清中的MCP-1、8-iso-PGF2a和24hUMA明显高于NPDR病人(P均<0.01),血清MCP-1、24hUMA分别与血8-iso-PGF2a呈正相关(r=0.915,0.865,P<0.01)。血清8-iso-PGF2a是24hUMA和血清MCP-1的独立影响因素(β=0.865,0.915;P=0.000)。糖尿病视网膜病变家族史、24hUMA、血清MCP-1、8-iso-PGF2a是PDR病变的独立危险因素(OR=1.21,1.63,1.86,1.57)。结论氧化应激和炎症反应可能共同参与糖尿病PDR的发展,血清MCP-1和8-iso-PGF2a有可能作为预测糖尿病视网膜病变进展的标志物,但尚需大样本的临床研究进一步证实。
- 徐倩姚民秀张方华王秀秀
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-18-异前列腺素F2A糖尿病视网膜病变
