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徐洪涛: 作品数：67 被引量：181H指数：7; 供职机构：中国人民解放军更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生一般工业技术农业科学电气工程更多>>

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3340例住院患儿血清25-羟维生素D水平的临床观察被引量：13: 2017年; 目的:了解3 340例住院患儿血清25-羟维生素D[25-(OH)D]的基线水平和儿科常见疾病谱、不同年龄段、不同性别及季节的25-(OH)D水平,并分析其与临床指标之间的相关性。方法:随机选取3 340例住院患儿,ELISA方法检测血清25-(OH)D的水平,并用Pearson相关分析探讨25-(OH)D水平与患儿临床指标如肝功能、心肌酶谱、免疫球蛋白、T淋巴细胞亚型、甲状腺功能的相关性。结果:3 340例患儿中男1 850例,女1 490例,平均血清25-(OH)D水平为(33.00±13.42)ng.m^(-1)。新生儿疾病患儿血清25-(OH)D水平最低,其次是原发性肾病综合征、过敏性紫癜及幼年类风湿性关节炎患儿。足月儿较早产儿血清25-(OH)D水平高。除新生儿外,随年龄增加,患儿血清25-(OH)D水平逐渐降低,不足百分比逐渐增加。不同年龄组男性、女性25-(OH)D水平无显著差异。住院患儿夏季25-(OH)D水平最高。25-(OH)D与体质指数(BMI)、ALT、AST、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离T_4(FT_4)、游离T_3(FT_3)呈正相关,与AKP、免疫球蛋白E(Ig E)、免疫球蛋白M(Ig M)呈负相关。结论:住院患儿维生素D不足发生率较高,不同疾病其不足程度不同,血清25-(OH)D水平与BMI、过敏、心肌受损、甲状腺功能可能有一定的相关性。; 邹敏书聂国明余健徐洪涛尹太勇; 关键词：维生素D 肝功能心肌酶住院

低分子量肝素对川崎病患儿高凝状态的影响: 2008年; 目的:观察低分子量肝素(LMWH)对川崎病(KD)患儿血液高凝状态的影响及意义。方法:确诊为KD的住院患儿38例,分为阿司匹林组20例和LMWH组18例,LMWH组予LMWH 50～100IU·kg^(-1),ih,qd,连用10 d。于急性期、恢复期测定患儿血小板、肌酸磷酸激酶同功酶、C-反应蛋白、血沉、心肌肌钙蛋白Ⅰ、内皮素、D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间。结果:与急性期相比,恢复期Plt、CPK-MB、CRP、ESR、CTnI、ET、D—dimer、Fib显著降低(P<0.01),PT、APTT延长(P<0.01)。与阿司匹林组恢复期相比,LMWH组恢复期Plt、CPK-MB、CTnI显著降低(P<0.01),CRP、ESR无明显变化(P>0.05);ET、D-dimer、Fib降低(P<0.05或P<0.01),PT、APTT延长(P<0.05)。结论:LMWH能有效改善急性期KD患儿血液高凝状态,且可降低CPK-MB、CTnI,对防止微血栓形成及心肌损害有保护作用。; 邹敏书聂国明余健徐洪涛罗莉漫; 关键词：阿司匹林川崎病

维生素D对高糖诱导足细胞胰岛素抵抗的保护作用被引量：5: 2014年; 目的观察维生素D(VitD)对高糖诱导足细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法体外分化培养的小鼠永生化足细胞随机分为:足细胞+5 mmol/L葡萄糖(A组),足细胞+5 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇(B组),足细胞+30mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇(C组),足细胞+30 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇+1 nmol/L VitD(D组)。培养48 h测定足细胞凋亡百分率,MTT法测定足细胞活性,RT-PCR测定足细胞维生素D受体(VDR)及胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)的表达,Western blotting检测IRS1、肌醇依赖蛋白激酶(Akt)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达及其磷酸化水平。结果 4组间足细胞凋亡及活力,VDR和IRS1基因表达水平,信号蛋白IRS1、ERK1/2磷酸化水平的差异均有统计学意义(P均<0.05),Akt磷酸化水平的组间差异无统计学意义(P>0.05)。与A、B和D组相比,C组足细胞凋亡百分率升高,足细胞活力降低,VDR和IRS1 mRNA表达下调,IRS1磷酸化水平下降,ERK1/2磷酸化水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);而A、B、D三组间p-IRS1/IRS1、p-ERK1/2/ERK1/2水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 VitD-VDR系统减轻高糖诱导的足细胞凋亡,活化胰岛素信号通路,拮抗胰岛素抵抗信号,改善足细胞胰岛素抵抗。; 邹敏书余健聂国明罗莉漫徐洪涛尹晓玲周建华; 关键词：维生素D 足细胞高糖胰岛素

VitD抑制SLE鼠Tfh细胞相关因子及自身抗体的生成: 邹敏书徐洪涛尹太勇张么成余健聂国明

右旋布洛芬与布洛芬混悬液退热疗效的对照研究被引量：5: 2013年; 目的比较右旋布洛芬与布洛芬混悬液治疗儿童感染性高热的临床疗效。方法将有高热症状的急性上呼吸道感染患儿238例随机分为2组,分别给予口服右旋布洛芬和布洛芬混悬液退热,采用腋温法检测用药前和用药不同时间后的体温,并计算体温下降的幅度。结果右旋布洛芬和布洛芬混悬液都具有很好的依从性,但右旋布洛芬退热速度更快,作用更强,维持退热时间更长。结论右旋布洛芬混悬液退热疗效优于布洛芬混悬液。; 徐洪涛余健聂国明邹敏书罗莉漫; 关键词：右旋布洛芬退热儿童

高氧致新生鼠急性肺损伤及氧化应激反应的动态研究被引量：8: 2006年; 目的研究新生鼠暴露于高浓度氧不同时间后肺组织的病理改变,以及肺组织氧化应激反应状况。方法新生鼠暴露于>95%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72 h 4个时相点的肺组织,观察其病理变化,检测肺组织匀浆中丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量、总抗氧化能力(total anti-oxygen capability,TAOC)。结果新生鼠暴露于>95%O212 h即可引起肺组织损伤,肺组织MDA含量显著升高(P<0.01),TAOC显著降低(P<0.01);随着氧暴露时间延长,MDA含量逐渐增高,TAOC逐渐降低,肺损伤加重,肺组织病理学检查可见肺组织微血管扩张、充血,肺泡内蛋白渗出,炎症细胞浸润,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多,II型肺泡上皮细胞脱落等。结论新生鼠暴露于>95%O212 h即可导致肺损伤和肺组织氧化应激反应的发生,高氧肺损伤与肺组织氧化应激反应有关。; 徐洪涛李华强余健聂国明; 关键词：高浓度氧肺损伤氧化应激新生鼠

421例住院新生儿血清25羟维生素D水平的临床观察: 邹敏书徐洪涛尹太勇张么成李静余健聂国明

地塞米松改善脂多糖诱导的足细胞上皮间质转分化被引量：2: 2013年; 目的观察地塞米松(DEX)对足细胞nephrin、Akt磷酸化及成纤维细胞特异性蛋白-1(fibroblast-specific protein1,FSP1)、结蛋白(desmin)表达的影响,探讨DEX在足细胞上皮间质转分化的可能作用。方法体外培养小鼠永生化足细胞,分别给予LPS或DEX干预,Annexin V-FITC/PI标记流式细胞测定足细胞的凋亡百分率,噻唑蓝(MTT)法测定足细胞活力,Western blot分别检测足细胞nephrin、Akt磷酸化水平,FSP1和desmin蛋白的表达。结果 LPS诱导足细胞凋亡,降低足细胞活力,减少nephrin、Akt的磷酸化,上调FSP1、desmin的表达;而DEX明显减少足细胞的凋亡,增加足细胞的活力,上调nephrin、Akt的磷酸化水平,降低FSP1、desmin的表达。结论地塞米松拮抗LPS引起的足细胞凋亡和失活,增加nephrin、Akt磷酸化水平,抑制足细胞上皮间质转分化而对足细胞有保护作用。; 邹敏书余健聂国明罗莉漫徐洪涛毛娇娇; 关键词：地塞米松脂多糖足细胞上皮间质转分化

吡格列酮调节糖尿病鼠肾小球肝素酶的表达: 2010年; 目的:观察胰岛素增敏剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球肝素酶的表达,探讨其肾脏的保护作用及其机制。方法:将雌性SD大鼠分为3组:正常对照组(NC,n=10)、糖尿病组(DM,n=12)和吡格列酮组(DP,n=12)。链脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。实验第6周,测定血糖(BG)、糖化血红蛋白(GHb),血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),24 h尿蛋白(24 h UP)、尿足细胞(UPC)排泄水平。RT-PCR检测肾小球肝素酶mRNA的表达,肾小球间接免疫荧光分析肝素酶的表达分布。结果:与DM组相比,DP组BG、GHb、BUN、Scr水平显著降低(P<0.01);24 h UP、UPC排泄量亦明显减少(P<0.05);肝素酶mRNA的表达及平均吸光度值显著降低(P<0.05)。结论:吡格列酮可抑制肝素酶的表达,减轻蛋白尿,对糖尿病肾脏病变有保护作用。; 杨新凤田浩余健邹敏书聂国明丁冬胜罗莉漫徐洪涛; 关键词：吡格列酮糖尿病足细胞肝素酶尿蛋白

支气管肺发育不良患儿肺表面活性蛋白-B内含子4基因多态性被引量：7: 2012年; 目的了解支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia，BPD）患儿肺表面活性蛋白-B（surfactantproteinB，SPB）内含子4基因多态性的改变。方法对2008年7月至2011年7月在华中科技大学同济医学院附属同济医院新生儿重症监护病房收治的45例BPD患儿（BPD组）采用聚合酶链反应技术、琼脂糖凝胶电泳分离以及克隆测序法行SP—B内含子4片段长度多态性检测，并以无肺部疾病的99例患儿为对照（对照组），分析其等位基因[野生等位基因、变异等位基因（插入等位基因和缺失等位基因）]频率和基因型[野生型、变异型（插入型和缺失型）]频率在2组间的差异。研究结果采用两样本均数t检验或X2检验进行统计学分析。结果BPD组与对照组野生等位基因频率分别为83．3％（75／90）和91．9％（18e／198），变异等位基因频率分别为16．7％（15／90，其中插入等位基因8例，缺失等位基因7例）和8．1％（16／198，其中插入等位基因8例，缺失等位基因8例），2组比较差异有统计学意义（x2=4．75，P=0．029）。BPD组基因型频率野生型为71．1％（32例），变异型为28．9％（13例，其中插入型7例，缺失型6例），对照组野生型为85．8％（85例），变异型为14．1％（共14例，插入型6例，缺失型8例），2组比较，差异有统计学意义（x2=4．42，P=0．036）。结论BPD患儿SP—B内含子4基因变异发生率高，提示SP—B内含子4变异可能与BPD遗传易感性相关。; 赵玲霞李文斌蔡保欢袁文浩刘伟徐洪涛潘睿常立文; 关键词：支气管肺发育不良内含子多态现象

徐洪涛

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